课程文献中心 更多>>

关键词： 肺肿瘤   肺腺癌   miR-1910-3p   上皮-间质转化   增殖   侵袭  

摘要： 目的探讨miR-1910-3p对肺腺癌细胞增殖、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和体内肿瘤生长的影响。方法通过癌症基因组图谱数据库和Starbase数据库进行生物信息学分析,分析miR-1910-3p在肺腺癌组织与癌旁正常组织中的表达差异。体外实验采用人肺腺癌细胞系(H1299、A549)及正常肺上皮细胞(BEAS-2B),应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证miR-1910-3p表达水平。H1299和A549细胞分别通过脂质体转染法构建miR-1910-3p过表达(mimic组)、沉默(inhibitor组)及阴性对照(NC组)细胞模型。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、平板克隆形成实验评估细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot技术定量分析EMT标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail)的蛋白表达变化。体内实验建立裸鼠皮下移植瘤模型,分别于第7天、第14天、第21天及第28天监测肿瘤生长情况,实验终点处死裸鼠并取瘤分析。结果生物信息学分析显示,与癌旁正常组织比较,miR-1910-3p在肺腺癌组织中表达水平升高(P<0.01)。RT-qPCR验证结果显示,与BEAS-2B细胞比较,miR-1910-3p在肺腺癌细胞系A549细胞和H1299细胞中的相对表达水平均上调(均P<0.05)。CCK-8检测结果显示,与mimic NC组比较,过表达miR-1910-3p能够促进A549细胞[mimic NC组(111.00±7.69)%,miR-1910-3p mimic组(119.70±7.54)%,P<0.01]和H1299细胞[mimic NC组(113.40±15.21)%,miR-1910-3p mimic组(118.3±18.82)%,P<0.01]的增殖能力;反之,与inhibitor NC组比较,敲低miR-1910-3p能够抑制A549细胞[inhibitor NC组(115.90±11.39)%,miR-1910-3p inhibitor组(111.90±8.83)%,P<0.05]和H1299细胞[inhibitor NC组(113.20±15.34)%,miR-1910-3p inhibitor组(109.60±12.53)%,P<0.05]的增殖能力。平板克隆实验表明,与mimic NC组比较,过表达miR-1910-3p能够促进A549细胞[mimic NC组(18.96±1.92)%,miR-1910-3p mimic组(37.33±3.66)%,P<0.01]和H1299细胞[mimic NC组(22.86±2.78)%,miR-1910-3p mimic组(42.33±2.58)%,P<0.01]的克隆形成能力;反之,与inhibitor NC组比较,敲低miR-1910-3p能够抑制A549细胞[inhibitor NC组(19.46±3.33)%,miR-1910-3p inhibitor组(10.79±2.86)%,P<0.01]和H1299细胞[inhibitor NC组(22.63±1.27)%,miR-1910-3p inhibitor组(12.96±1.45)%,P<0.05]的克隆形成能力。Western blot分析结果显示,与mimic NC组比较,过表达miR-1910-3p能够同时上调N-cadherin、Vimentin及Snail转录因子的表达,下调E-cadherin的表达水平(均P<0.05)。Transwewll检测结果显示,与mimic NC组比较,过表达miR-1910-3p能够促进A549细胞[mimic NC组(333.00±35.68)个,miR-1910-3p mimic组(521.67±46.92)个,P<0.01]和H1299细胞[mimic NC组(341.67±32.87)个,miR-1910-3p mimic组(537.66±33.13)个,P<0.01]的侵袭能力;反之,与inhibitor NC组比较,敲低miR-1910-3p能够抑制A549细胞[inhibitor NC组(363.67±49.24)个,miR-1910-3p inhibitor组(211.33±27.79)个,P<0.01]和H1299细胞[inhibitor NC组(351.67±24.11)个,miR-1910-3p inhibitor组(154.33±9.29)个,P<0.01]的侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验显示,与mimic NC组比较,过表达miR-1910-3p能够促进裸鼠体内肿瘤生长,肿瘤重量和体积增加(均P<0.01)。mimic NC组裸鼠第7天、第14天、

关键词： 乳酸   代谢重塑   乳酰化修饰   肿瘤微环境   靶向治疗  

摘要： 乳酸代谢重塑作为恶性肿瘤的核心生物学特征,已突破传统“代谢废物”的认知局限。乳酸通过多种机制驱动肿瘤恶性进展:一方面,其在肿瘤微环境中大量蓄积导致酸化,调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)、缺氧诱导因子1α亚基(hypoxia-inducible factor 1 alpha subunit,HIF-1α)等关键信号通路,促进肿瘤细胞增殖、血管生成及侵袭转移;另一方面,乳酸可通过介导组蛋白及非组蛋白赖氨酸残基的乳酰化修饰,异常调控癌基因转录及DNA修复功能。此外,乳酸还参与构建免疫抑制微环境,削弱抗肿瘤免疫应答效能。靶向乳酸代谢已成为肿瘤治疗的重要方向,核心策略包括抑制乳酸生成、阻断乳酸转运、利用乳酸氧化酶催化乳酸代谢,以及与其他疗法的联合应用。本文综述乳酸代谢重塑的生物学功能及其靶向治疗的研究进展,分析当前面临的药物耐药性、毒性控制等挑战,并展望基于乳酰化蛋白质组学、空间代谢组学及人工智能辅助精准医疗的未来发展方向,以期为肿瘤代谢靶向治疗的临床转化提供理论支撑。

关键词： 机器人辅助   微创手术   脊柱   神经鞘瘤   神经外科  

摘要： 背景与目的:机械臂手术系统(robotic arm surgical systems,RASS)能提供微创手术通道,在多个外科领域得到了广泛应用,但在神经外科的使用却有限。本研究旨在评估机器人切除脊柱神经鞘瘤(nerve sheath tumors,NST)的可行、安全性和疗效。方法:回顾性病例包括机器人辅助的胸腔、腹膜后及经腹腔入路的非功能性神经内分泌肿瘤切除术,将手术结果与开放性手术切除NST的历史队列进行比较。

关键词： 消化系统恶性肿瘤   死因监测   标化死亡率   趋势分析  

摘要： 目的分析2014—2024年银川市消化系统恶性肿瘤(DSMTs)患者死亡和减寿情况。方法采用描述性流行病学方法分析2014—2024年银川市DSMTs患者死因监测资料,通过SPSS 26.0软件整理数据,计算粗死亡率、标化死亡率;运用Joinpoint回归模型分析平均年度变化百分比(AAPC)以明确死亡率变化趋势,采用潜在减寿年数(PYLL)、平均减寿年数(AYLL)和减寿率(PYLLR)评估潜在寿命损失,结合性别、年龄、肿瘤类型分析人群死亡特征。结果2014—2024年银川市DSMTs共死亡11889人,占恶性肿瘤死亡总人数的48.06%,粗死亡率为44.14/10万,标化死亡率为48.22/10万;各年份粗死亡率变化趋势比较,差异无统计学意义(P>0.05),各年份标化死亡率呈下降趋势(AAPC=-3.13%,P<0.05);男性死亡率显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05),50~80岁人群占死亡总数的84.45%。DSMTs死因顺位前3位依次是胃癌、肝癌、结直肠癌,共占79.80%。全人群PYLL累计达101762.50人年,呈显著上升趋势(AAPC=2.41%,P<0.05),男性PYLL及PYLLR均高于女性。结论银川市DSMTs防控需聚焦男性及50岁以上人群,以肝癌、胃癌、结直肠癌为重点,通过控烟限酒、优化饮食等危险因素干预,推广精准筛查技术,同时完善老年健康管理体系,以有效降低死亡率,实现对疾病负担的可持续控制。

关键词： 诈骗   假冒   电子邮件   微信   编辑   肿瘤学杂志  

摘要： 近期作者反馈告知:有个人或机构通过电子邮件和微信冒用《肿瘤学杂志》编辑身份,谎称需对在线文章进行数据抽查,作者的文章将有可能成为被抽查的对象,让作者尽快添加工作人员为微信好友,以此来进行诈骗活动。本刊对以上行为保留追究其法律责任的权利,并在此郑重声明:(1)《肿瘤学杂志》不会以私人名义给作者发邮件、短信或者微信,所有主动添加作者微信的信息均属诈骗。

关键词： 大鼠   健脾散结方   结肠癌   肿瘤生长   炎症反应   糖原合成酶激酶-3β/β-连环蛋白信号通路  

摘要： 为探究健脾散结方对结肠癌大鼠肿瘤生长及炎症反应的影响及机制,用1,2-二甲肼诱导结肠癌大鼠模型,将48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、健脾散结方低、中、高剂量组、健脾散结方+氯化锂组,每组8只。记录各组大鼠体质量变化,测量结肠长度及统计肿瘤数量。采用HE染色观察结肠组织病理变化,免疫组化法检测结肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达,酶联免疫吸附法检测血清炎症因子含量,Western blotting法检测结肠组织糖原合成酶激酶-3β/β-连环蛋白(GSK-3β/β-catenin)通路蛋白表达。结果表明:与对照组比较,模型组大鼠体质量、结肠长度、血清IL-10、结肠组织p-GSK-3β/GSK-3β水平显著减少,肿瘤数、PCNA阳性表达细胞数、血清白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β-catenin表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,健脾散结方中、高剂量组体质量、结肠长度、血清IL-10、结肠组织p-GSK-3β/GSK-3β水平显著增加,肿瘤数、PCNA阳性表达细胞数、IL-6、IL-1β和TNF-α、β-catenin表达显著减少(P<0.05);与健脾散结方高剂量组比较,健脾散结方+氯化锂组体质量、结肠长度、血清IL-10、结肠组织p-GSK-3β/GSK-3β水平显著减少,肿瘤数、PCNA阳性表达细胞数、血清IL-6、IL-1β和TNF-α、β-catenin表达显著增加(P<0.05)。综上,健脾散结方可能通过激活GSK-3β/β-catenin信号通路,减轻炎症反应,从而抑制结肠癌大鼠肿瘤生长。

关键词： 结直肠肿瘤   DNA甲基化检测   诊断效能   肿瘤筛查  

摘要： 目的探讨粪便DNA甲基化检测在结直肠肿瘤筛查中的诊断效能。方法选取自2024年1月至2025年6月于达拉特旗人民医院接受结直肠肿瘤检查的587例受试者为研究对象。收集所有受试者的粪便样本,采用荧光定量PCR技术检测SDC2、PPP2R5C和ADHFE1基因甲基化情况。根据检测结果,将受试者分为甲基化阳性组(n=258)和甲基化阴性组(n=329)。全部受试者均接受结肠镜检查。将病理诊断结果作为“金标准”,用于评价粪便DNA甲基化检测在结直肠肿瘤筛查中的诊断效能。采用Logistic回归分析甲基化检测结果与结直肠肿瘤性病变的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线比较传统危险因素模型、单独甲基化模型及联合模型的诊断效能。结果粪便DNA甲基化检测的敏感度为77.7%,特异度为64.8%,阴性预测值为91.8%,准确率为67.5%,与病理诊断结果具有一般的一致性(Kappa值为0.299,P<0.05)。Logistic回归分析显示,甲基化检测阳性与结直肠肿瘤性病变有关,未调整模型比值比为6.41(95%可信区间4.01~10.24),多因素调整后比值比为7.71(95%可信区间4.61~12.89)。联合模型的ROC曲线下面积高于传统危险因素模型、单独甲基化模型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论粪便DNA的甲基化检测对结直肠肿瘤性病变具有较好的筛查效能,甲基化检测呈阳性反应提示存在结直肠肿瘤性病变的风险。

关键词： 中枢神经系统肿瘤   病理学,临床   DNA甲基化   全基因组甲基化谱分析   整合诊断  

摘要： 全基因组DNA甲基化谱分析作为一种高通量表观遗传学技术,通过检测肿瘤全基因组范围的CpG位点甲基化状态,生成具有细胞起源特征的“甲基化指纹”,为中枢神经系统肿瘤的精准诊断提供了全新工具。本文介绍了该技术的原理以及在中枢神经系统肿瘤诊断中的重要意义和主要局限性,提出目前中枢神经系统肿瘤的病理诊断应该是以病理医师为核心的整合诊断模式,强调甲基化谱分析是辅助而非替代工具,任何结果均需在临床-影像-病理-分子多维度信息中综合解读。未来,随着可解释人工智能、多组学整合及国际标准协作的推进,该技术有望从“突破性工具”发展为与病理诊断深度融合的“智能辅助伙伴”。

关键词： 脊柱肿瘤   术中阶段   放射治疗  

摘要： 脊柱肿瘤包括原发性脊柱肿瘤和脊柱转移瘤,其中转移瘤多见,主要来源于肺癌、乳腺癌、前列腺癌等^([1])。随着肿瘤发生率持续增加、诊疗水平不断提高及患者生存期延长,肿瘤转移事件明显增多^([2-3])。骨骼是肿瘤转移的常见部位,仅次于肺和肝,脊柱是肿瘤骨转移的主要部位,占39%^([4]),椎体受累最为普遍(60%~70%).

关键词： 彩超   乳腺良恶性肿瘤   鉴别诊断   血流指标   血流信号   超声图像特点  

摘要： 目的评价彩色多普勒超声鉴别诊断乳腺良恶性肿瘤的价值。方法选择丹东市第一医院2020年1月—2023年5月收治的乳腺肿瘤女性患者110例。对比彩超检查与手术病理结果,分析彩超诊断情况。结果彩超诊断乳腺良恶性肿瘤的结果与手术病理结果相近(P>0.05);恶性肿瘤的平均血流阻力指数、收缩期峰值血流速度均明显高于良性肿瘤(均P<0.05);与恶性肿瘤比较,良性肿瘤血流信号0~1级的发生率高,2~3级的发生率低(均P<0.05);彩超图像显示恶性肿瘤形态不规则、内部回声不均匀、钙化、肿块衰减分布情况明显,与良性肿瘤比较均有明显差异(均P<0.05)。结论彩超检查操作简单、无创、可重复性优势突出,可清晰显示病变位置、结构、血流等情况,有助于鉴别诊断乳腺良恶性肿瘤。