课程文献中心 更多>>

关键词： 肿瘤抑制基因p53   头颈鳞状细胞癌   CUGBP类Elav家族成员2   增殖  

摘要： 目的探讨CUGBP类Elav家族成员2(CELF2)对头颈鳞状细胞癌(HNSCC)增殖和上皮-间充质转化(EMT)的影响及其调控机制。方法 2025年4月1日至2025年9月20日, 使用在线生物信息学分析工具UALCAN获取HNSCC中肿瘤抑制基因p53(TP53)的相关基因, 获取与TP53正相关基因3 281个, 与TP53负相关基因43个。使用Cistrome DB数据库分析TP53转录因子的ChIP-seq数据, 共获得有结合峰的基因168个。使用TP53相关基因和启动子与TP53有结合的基因交集, 共获得TP53可调控的潜在基因30个。使用TIMER 2.0数据库对TP53和CELF2进行相关性分析。使用Kaplan Meier plotter数据库进行生存分析。人源HNSCC细胞系SAS和SCC15作为研究对象, 分别转染空载质粒和CELF2过表达质粒, 转染2 d后, 使用平板克隆形成实验和CCK-8实验验证细胞的增殖能力。采用蛋白质印迹实验探索CELF2与TP53以及EMT之间的关系。两实验组间比较采用独立样本t检验和卡方检验。结果 TP53在CELF2启动子区域有明显的结合峰。过表达CELF2组中CELF2蛋白水平显著高于空载质粒组(SAS:1.222±0.185比0.583±0.109, t=5.159, P<0.05;SCC15:1.293±0.307比0.706±0.089, t=3.181, P<0.05);同时, E-cadherin蛋白水平显著高于空载质粒组(SAS:1.298±0.120比0.334±0.159, t=8.386, P<0.05;SCC15:0.976±0.095比0.206±0.035, t=13.214, P<0.05);N-cadherin蛋白水平显著低于空载质粒组(SAS:0.489±0.123比1.154±0.061, t=8.402, P<0.05;SCC15:0.486±0.259比1.114±0.164, t=3.543, P<0.05);Vimentin蛋白水平显著低于空载质粒组(SAS:0.702±0.077比1.003±0.150, t=3.091, P<0.05;SCC15:0.544±0.027比0.922±0.086, t=7.258, P<0.05)。CELF2过表达组中CCK8吸光度显著低于空载质粒组(SAS:1.423±0.028比2.192±0.040, t=27.501, P<0.05;SCC15:1.661±0.008比2.495±0.031, t=45.789, P<0.05);CELF2过表达组中克隆形成数显著低于空载质粒组(SAS:316.000±16.093比601.000±52.564, t=8.980, P<0.05;SCC15:274.000±28.213比579.000±57.663, t=8.229, P<0.05)。HNSCC细胞中过表达TP53基因后, CELF2的表达量显著高于空载质粒组(SAS:0.947±0.087比0.722±0.092, t=3.069, P<0.05;SCC15:0.857±0.077比0.532±0.127, t=3.796, P<0.05);在HNSCC细胞中添加C16-Ceramide后, CELF2的表达量显著高于对照组(SAS:1.026±0.099比0.578±0.054, t=6.851, P<0.05;SCC15:1.170±0.164比0.635±0.054, t=5.372, P<0.05);在HNSCC细胞中添加PFTα后, CELF2的表达量显著低于对照组(SAS:0.695±0.075比1.080±0.126, t=4.539, P<0.05;SCC15:0.580±0.125比1.031±0.035, t=6.023, P<0.05)。结论 TP53能够通过CELF2抑制HNSCC的增殖和EMT。

关键词： 恶性肿瘤   发病   死亡   肿瘤登记   黑龙江省  

摘要： 目的 分析黑龙江省肿瘤登记地区2020年恶性肿瘤的发病与死亡情况及2013-2020年恶性肿瘤发病率与死亡率的变化趋势,为黑龙江省肿瘤防治工作提供数据支撑。方法 收集2013-2020年黑龙江省肿瘤登记处上报的恶性肿瘤发病、死亡与人口资料,数据质控后计算分性别、年龄、城乡的恶性肿瘤发病(死亡)粗率、中标率、世标率及0~74岁累积率等指标。采用Joinpoint 4.6.0计算时间变化趋势,计算平均年度变化百分比(AAPC)和年度变化百分比(APC)。结果 2020年黑龙江省肿瘤登记地区粗发病率为297.10/10万,中标发病率为157.49/10万,粗死亡率为193.69/10万,中标死亡率为93.36/10万。男性粗发病率为310.83/10万,中标发病率为164.10/10万,0~74岁累积率为19.70%;女性分别为283.50/10万、153.14/10万和16.29%。男性粗死亡率为233.43/10万,中标死亡率为117.44/10万,0~74岁累积率为13.77%;女性分别为154.29/10万、71.13/10万和7.90%。黑龙江省发病前5位肿瘤分别为肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、肝癌和胃癌;死亡前5位肿瘤分别为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和乳腺癌。2013-2018年总体及女性中标发病率呈上升趋势,AAPC值分别为3.31%和4.60%。2013-2018年城市地区及城市男性中标发病率均呈上升趋势,AAPC值分别为3.50%和2.65%;2018-2020年城市男性中标发病率呈下降趋势,AAPC=-7.92%。2013-2020年65~岁群体发病率和死亡率均高于其他年龄组。农村地区65~岁人群发病率和死亡率波动较大,而城市地区整体发病率和死亡率在各年龄组中保持稳定。结论 黑龙江省恶性肿瘤负担沉重,应高度关注高危人群的早期筛查与干预治疗。男性及65岁以上人群的发病率和死亡率较高,提示需持续加强重点人群的健康管理,并进一步强化对高发癌种的防控措施。

关键词： 生酮饮食   肿瘤   放射治疗  

摘要： 生酮饮食作为一种高脂肪、低碳水化合物的特殊饮食模式,通过肿瘤代谢重编程策略,有效限制了肿瘤细胞的能量供应,进而对肿瘤的发生与发展产生了显著影响.本文旨在综述生酮饮食在肿瘤放射治疗领域的应用情况,并基于放射生物学的核心“4R”原则(即修复、再增殖、再氧合与再分布),深入探讨生酮饮食与放射治疗联合应用时增强抗肿瘤效果的潜在机制,以期揭示其在肿瘤治疗中的独特价值,并为接受放射治疗的肿瘤患者提供饮食干预方面的基础研究参考,进一步推动该领域的研究进展与临床应用.

关键词： 宫颈癌   循环肿瘤细胞   临床意义  

摘要： 目的 探讨循环肿瘤细胞(CTCs)计数与宫颈癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 选择2020年2月—2022年2月于临沂市肿瘤医院接受同步放化疗治疗的64例国际妇产科联盟(FIGO)ⅡB和Ⅲ期宫颈癌患者为研究对象,检测每例患者的外周血治疗前后CTCs计数,分析其与肿瘤临床病理特征的关系,通过单因素及多因素Cox回归分析患者治疗前后CTCs检出率与宫颈癌患者预后的关系。结果 治疗前CTCs检出率64.06%,CTCs阳性率与FIGO分期(χ2=7.084,P<0.05)、肿瘤直径(χ2=7.068,P<0.05)及分化程度(χ2=5.364,P<0.05)具有显著相关性,与患者年龄、病理类型、淋巴结转移、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag-Ag)水平无相关性;治疗后CTCs检出率为28.13%,患者同步放化疗前后外周血CTCs检出率差异有统计学意义,(χ2=0.447.P<0.05)。单因素及多因素Cox回归分析结果显示治疗后CTCs计数(P<0.05,HR=3.364,95%CI:1.195~9.469)、FIGO分期(P<0.05,HR=5.729,95%CI:1.600~20.511)、淋巴结转移(P<0.05,HR=5.216,95%CI:1.086~25.046)是影响患者PFS的独立预后因素,FIGO分期(P<0.05,HR=6.905,95%CI:1.295~28.693)、淋巴结转移(P<0.05,HR=2.237,95%CI:0.440~11.376)是影响患者OS的独立预后因素。结论 外周血CTCs计数是局部晚期宫颈癌患者一项有价值的预后指标,可以为患者的复发转移监测及个体化治疗提供重要依据。

关键词： 咽旁间隙   肿瘤   3D外视镜   显微镜   教学  

摘要： 目的 探讨3D外视镜在经口径路切除咽旁间隙肿瘤手术中的操作经验及应用价值。方法 回顾性分析2024年5月—2024年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院接受3D外视镜下经口径路咽旁间隙肿瘤切除术的9例患者的临床资料,总结其手术操作要点及临床疗效。结果 9例患者咽旁间隙肿瘤均完整切除,手术顺利,术中出血(9.4±3.9)mL,手术时长(46.1±6.0)min。术后患者均给予抗生素预防感染及鼻饲饮食支持,拔除咽旁间隙引流管后逐步过渡至经口进食。术后随访6~15个月,均未见肿瘤复发。结论 3D外视镜辅助经口径路切除咽旁间隙肿瘤手术安全可行,能提供清晰的立体视野,操作便利,有利于精准分离及止血。该技术具有微创、恢复快的优点,在未来口咽疾病的微创治疗中具有广阔的发展空间。

关键词： 溶质载体家族1成员4   恶性肿瘤   作用机制   靶向治疗   铁死亡相关基因  

摘要： 溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)是一种中性氨基酸转运蛋白,在维持细胞内氨基酸稳态、氧化还原过程以及能量代谢中发挥关键作用。作为铁死亡相关基因,SLC1A4的异常表达与多种恶性肿瘤的不良预后密切相关。SLC1A4蛋白通过调控半胱氨酸的摄取与谷胱甘肽合成,降低肿瘤细胞的铁死亡敏感性,进而促进化疗耐药的形成与肿瘤免疫微环境重塑。本文就SLC1A4基因在不同恶性肿瘤中的作用及机制进行综述,旨在为恶性肿瘤的诊断以及治疗提供新的潜在靶点。

关键词： 妇科恶性肿瘤   二元应对   疾病进展恐惧   主客体互倚模型  

摘要： 目的 基于主客体互倚模型探讨妇科恶性肿瘤患者及其配偶二元应对与疾病进展恐惧的关联。方法 采用便利抽样法选取2022年10月-2023年8月湖北省两所三级甲等医院肿瘤病区的妇科恶性肿瘤患者及其配偶220对(共440人),采用一般资料问卷、二元应对量表、疾病进展恐惧量表进行调查,构建妇科恶性肿瘤夫妇二元应对与疾病进展恐惧的主客体互倚模型。结果 妇科恶性肿瘤患者疾病进展恐惧得分为(35.74±5.81)分,配偶疾病进展恐惧得分为(37.22±6.29)分;患者二元应对总分为(112.59±13.63)分,配偶二元应对总分为(111.92±14.66)分。主体效应方面,妇科恶性肿瘤患者和配偶积极二元应对均负向影响自身的疾病进展恐惧(β患者=-0.404,β配偶=-0.508;P<0.001),患者和配偶消极二元应对均正向影响自身疾病进展恐惧(β患者=0.438,β配偶=0.304,P<0.001);客体效应方面,妇科恶性肿瘤患者和配偶积极二元应对均负向影响对方的疾病进展恐惧(β患者=-0.207,β配偶=-0.354,P<0.001),患者和配偶消极二元应对均正向影响对方的疾病进展恐惧(β患者=0.371,β配偶=0.150,P<0.05)。结论 妇科恶性肿瘤患者及其配偶疾病进展恐惧受自身及对方二元应对交互的影响。医护人员应将患者及配偶视为整体,制定以夫妻为中心的二元干预方案,进而降低夫妻面对癌症疾病进展的恐惧水平。

关键词： 印片细胞学   快速冰冻   甲状腺肿瘤   术中病理   诊断  

摘要： 目的 探讨印片细胞学与快速冰冻切片联合用于甲状腺肿瘤术中病理诊断中的具体效果，分析二者的准确率及其临床适用价值。方法 选择2022年1月—2025年1月入院开展手术治疗的甲状腺肿瘤患者300例，对其病历资料进行回顾性分析，将石蜡切片诊断作为甲状腺肿瘤的诊断定性黄金标准，比较单印片细胞学、单快速冰冻切片、二者联合应用在甲状腺肿瘤术中病理诊断中的结果。结果 单印片细胞学诊断准确率为76.00%(228/300)，单快速冰冻切片诊断准确率为77.00%(231/300)，印片细胞学与快速冰冻切片联合应用的诊断准确率为99.00%(297/300)，联合应用准确率明显高于单一诊断方法，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 印片细胞学提供细胞学细节，冰冻切片呈现组织结构，二者联合在甲状腺肿瘤术中病理诊断中效果确切，既可明显提升诊断时效性、精准性，又能有效降低延迟诊断率、误诊率。二者优势互补，克服单一技术的局限性，具有较高的临床应用价值。

摘要： 肿瘤的治疗与康复是一个长期过程,家庭是患者主要的生活场所,其护理和支持对患者的身心状态有着直接影响。科学的家庭护理能减轻患者痛苦、提高生活质量,而温暖的情感支持可增强患者对抗疾病的信心。以下从多个角度介绍家庭肿瘤护理的几个关键方法与要点。肿瘤患者的心理支持方法肿瘤患者确诊后往往会出现恐惧、焦虑、抑郁等情绪,家属需主动营造良好的沟通氛围。每天抽出固定时间与患者交流,倾听其内心感受,不随意打断或否定他们的想法。当患者表达对病情的担忧时,家属可分享治疗进展顺利的案例,但避免夸大疗效,让患者保持理性期待。鼓励患者参与家庭日常话题讨论,从而减轻孤立感。若患者不愿说话,可安静陪伴在旁,通过肢体接触(如握手、轻拍肩膀)来传递关心。

关键词： C-C基序趋化因子配体2   铁死亡   宫颈癌   肿瘤相关巨噬细胞   肿瘤微环境  

摘要： 从铁死亡角度探讨C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2, CCL2)在肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中对宫颈癌(cervical cancer, CC)进程的影响,并分析可能的作用机制。分别用靶向CCL2的短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA; sh-CCL2#1)以及CCL2过表达cDNA(ova-CCL2)的慢病毒转染宫颈癌细胞系HeLa细胞,采用CCK-8实验评估肿瘤细胞体外增殖能力,Transwell实验评估体外细胞的转移和侵袭能力。使用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导分化THP-1细胞,并与转染后的HeLa细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。qRT-PCR和Western blotting分析巨噬细胞极化特征标志物的表达量。进一步使用铁死亡诱导剂erastin给药处理各组共培养细胞,检测分析巨噬细胞铁死亡特征标志物的表达量。结果显示,与NC组比较,CCL2过表达组HeLa细胞表现出依赖于巨噬细胞的肿瘤促进功能(P<0.001),且TME中巨噬细胞发生了M2型极化,铁死亡诱导剂erastin给药可以逆转这种极化。由此,HeLa细胞中CCL2上调促进TME中巨噬细胞发生M2型极化,进一步促进HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力,铁死亡诱导剂给药后改变巨噬细胞的极化进程,破坏TME稳态,抑制肿瘤细胞生物学功能。因此,可通过诱导肿瘤免疫微环境中的巨噬细胞发生铁死亡影响肿瘤进程。