课程文献中心 更多>>

关键词： 腹壁肿瘤   巨大腹壁缺损   生物补片   合成补片   桥接技术   大网膜  

摘要： 目的:探讨三明治桥接技术构建血管化补片修复腹壁肿瘤术后巨大腹壁缺损(large abdominal wall defect,LAWD)的临床研究方法:回顾性分析由来自复旦大学附属华东医院和上海交通大学附属第九人民医院同一外科团队自2016年1月至2023年12月实施的腹壁肿瘤扩大切除术后桥接修复的患者资料。结果:29例腹壁肿瘤术后LAWD患者均应用三明治桥接技术给予修复。II型腹壁缺损患者23例(75.9%),III型腹壁缺损患者为6例(24.1%)。腹壁肿瘤的平均面积为(132.1±56.3) cm2,腹壁缺损的平均面积为(404.5±158.6) cm2,平均手术时间(250.2±99.6) min,术中出血(381.0±399.2) mL。平均随访时间为(50.9±24.5)个月,腹壁疝或膨出发生率为6.9%,切口相关并发症发生率17.2%。结论:三明治桥接技术构建血管化补片在修复因腹壁肿瘤导致的LAWD是可行的。

关键词： 端粒   端粒酶   衰老   消化系统恶性肿瘤  

摘要： 端粒功能障碍被认为是衰老和癌症发展的关键因素之一。作为染色体末端的保护性结构,端粒的动态变化与衰老、癌症形成存在复杂关联:一方面,衰老的特征涉及多种分子机制和细胞系统,这些机制和系统相互关联,共同驱动衰老过程;另一方面,端粒和端粒酶与细胞的不受控制增殖、永生化及癌变密切相关。在中国,消化系统恶性肿瘤的发病率和死亡率要明显高于世界平均水平,是造成中国癌症负担重的主要原因之一。本研究通过端粒生物学的视角,深入探讨了端粒功能障碍如何通过多维度机制驱动衰老相关分子进程并促进消化系统恶性肿瘤发生。端粒与衰老特征的密切联系为预防和治疗消化系统恶性肿瘤提供了新的研究方向,这些干预旨在减缓衰老本身同时降低消化系统恶性肿瘤的发病率。

关键词： 大黄甘遂汤   恶性腹水   肿瘤微血管生成   缺氧诱导因子1α   血管内皮生长因子/血管内皮细胞生长因子受体2/细胞外信号调节激酶信号通路  

摘要： 目的:探讨大黄甘遂汤对恶性腹水(MA)小鼠腹膜肿瘤微血管生成的影响与作用机制。方法:首先开展大黄甘遂汤急性毒性研究;其次通过腹腔注射H22肝癌细胞悬液建立MA小鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、恩度3×10-3 g/kg组、华蟾素0.5 g/kg组、大黄甘遂汤5、10、20 g/kg组,每组10只,连续给予相应药物7天。记录小鼠一般状态和死亡情况;测定腹水量;HE染色观察腹膜组织病理学变化;免疫组化和透射电镜检测腹膜微血管密度与超微结构;RT-PCR检测腹膜组织缺氧诱导因子1α(Hif1α)、血管内皮生长因子(Vegf)、血管内皮细胞生长因子受体2(Vegfr2)、丝裂原活化蛋白激酶1(Mapk1)mRNA水平;WB检测HIF1α、VEGF、VEGFR2、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)蛋白表达。结果:急性毒性实验显示,大黄甘遂汤在75 g/kg剂量范围内无小鼠死亡,提示其安全性良好。药效结果显示,与正常对照组比较,模型对照组腹水量显著升高(P<0.01),腹膜组织肿瘤细胞增生及新生血管形成明显,微血管密度显著升高(P<0.01),血管结构异常,Hif1α、Vegf、Vegfr2、Mapk1 mRNA和HIF1α、VEGF、VEGFR2、ERK、pERK蛋白表达水平以及pERK/ERK比值显著增高(P<0.01);与模型对照组比较,大黄甘遂汤各给药组腹水量显著降低(P<0.05),腹膜肿瘤细胞增生、血管新生和微血管密度有降低趋势,电镜结果显示,腹膜血管结构趋于正常,Hif1α、Vegf、Vegfr2、Mapk1 mRNA表达下调(P<0.01,P<0.05),大黄甘遂汤20 g/kg组HIF1α、VEGF、VEGFR2、ERK、pERK表达与pERK/ERK比值下调(P<0.01)。结论:大黄甘遂汤可能通过改善肿瘤缺氧环境中HIF1α的堆积,调节VEGF/VEGFR2/ERK信号通路,缓解肿瘤微血管生成,从而达到治疗MA的目的。

关键词： 问、想、做、评模式   循证医学教学模式   肿瘤护理   教学  

摘要： 探讨问、想、做、评模式(ATDE)联合循证医学教学(EBM)模式在肿瘤护理教学中的价值。方法:选取我院2022年1月~2025年6月在我肿瘤科实习的44例护生,按照入院实习时间顺序分为两组各22例,对照组采取传统教学模式,观察组予以ATDE+EBM教学模式,比较两组教学效果。结果:观察组理论成绩、护理操作成绩、临床病例分析成绩高于对照组,P<0.05;观察组教学质量中认知领域、情感领域、精神运动领域评分高于对照组,P<0.05;观察组教学满意度为100.00%,高于对照组81.82%,P<0.05。结论:ATDE联合EBM模式应用于肿瘤护理教学中能提升学生专业技术能力,同时能提高教学质量,对教学满意度高,值得应用。

关键词： 微格教学   问题导向式教学   肿瘤   护理带教  

摘要： 浅析“微格教学+问题导向式教学(PBL)”在肿瘤内科护理带教中的应用价值。方法:将2021年1月—2025年6月某院肿瘤内科二病区接收的46名应届实习护生作为观察样本,采取随机数字表法分组,其中对照组23例,予以常规带教,余下23例予以微格教学+PBL教学(以下称为“基于PBL的微格教学”),为观察组。比较两组的护生人文关怀能力量表(HCANU)评分、临床护士批判性思维评估量表评分、出科考试结果和带教满意度差异。结果:两组带教前的HCANU、临床护士批判性思维评估量表评分比较,P>0.05;带教后,观察组的HCANU、临床护士批判性思维评估量表评分结果均高于对照组,且出科考试成绩和满意度亦高于对照组,P<0.05。结论:肿瘤内科护理实习带教采取基于PBL的微格教学模式,构建协同课堂,有助于更好地培养护生临床护理批判性思维和人文关怀能力,提高教学质量,护生对该联合带教课堂的满意度也较高。

关键词： 肿瘤   mRNA-LNP   递送  

摘要： 肿瘤严重威胁人们健康,mRNA-脂质纳米颗粒(LNP)技术由于良好的可靶向性、较低的细胞毒性,良好的转染能力等,成为肿瘤治疗领域的新选择。随着该技术在临床治疗中的应用,药物开发团队积极研究目前mRNA-LNP治疗面临的问题。本文综述介绍了目前肿瘤领域治疗的困难和mRNA-LNP的结构功能,并主要讨论了通过改变mRNA-LNP药物的结构与组成,提高其安全性和治疗效率的方法,展望了药物未来的发展方向。

关键词： N-糖基化修饰   上皮间质转化   细胞外基质重塑   肿瘤微环境重塑  

摘要： N-糖基化作为常见的蛋白质翻译后修饰之一,在维持正常生理功能中至关重要。然而,其异常修饰与多种疾病的发生发展密切相关,尤其是蛋白质N-糖基化修饰参与恶性转化及肿瘤进展等关键过程。研究显示,相关蛋白的N-糖基化修饰在肿瘤发生的不同阶段呈现动态变化。阐明肿瘤中N-糖基化修饰的异质性特征及生物学功能,有助于深入解析肿瘤发生的分子机制。该文系统综述了N-糖基化修饰过程及其在肿瘤发生中的作用机制,重点聚焦其调控上皮间质转化、细胞外基质重塑及肿瘤微环境3大核心功能,可为靶向N-糖基化修饰的肿瘤诊断标志物开发及治疗策略设计提供理论依据。

关键词： 诊疗质量   诊疗信息   指南规范   肿瘤防控   肿瘤质控  

摘要： 当前全球肿瘤形势严峻,我国政府高度重视肿瘤防控,着力解决肿瘤诊治水平参差不齐、指南规范执行不到位、诊疗信息共享不足等问题,肿瘤质控工作对于持续提升肿瘤诊疗质量水平,规范肿瘤诊疗行为具有重要意义。中国科学院院士、国家癌症中心主任、中国医学科学院肿瘤医院院长赫捷教授强调,医疗质量和安全是医院工作的永恒主题,安全是每个人的责任.

关键词： 软组织肿瘤   诊断   鉴别   EB病毒  

摘要： 目的探讨多发性EB病毒相关平滑肌肿瘤的临床病理、预后特征、免疫表型及鉴别诊断要点。方法回顾性分析中山大学肿瘤防治中心2020年6月至2025年3月诊治的7例EB病毒相关平滑肌肿瘤的临床病理资料,行免疫组织化学染色、EB病毒原位杂交检测及二代测序,并复习相关文献。结果7例患者均为儿童或青年,年龄为7(2,33)岁。其中5例患者因自身免疫性疾病、先天性免疫缺陷或移植后治疗处于免疫抑制状态。7例均为全身多发肿瘤,累及脑、肝、肺及肾上腺等。镜下观察显示,3例具有经典的梭形细胞平滑肌瘤样形态,4例则表现为偏原始的圆形平滑肌细胞样形态。7例均表达平滑肌标志物,如平滑肌肌动蛋白、Calponin、HHF35、h-caldesmon、结蛋白等,Ki-67阳性指数为1%~30%。所有病例均显示EB病毒编码的RNA原位杂交弥漫强阳性着色。其中1例(例2)经二代测序证实ITK基因缺失突变。确诊后,随访1~44个月,2例患者死亡,其余5例患者存活。结论EB病毒相关平滑肌肿瘤好发于免疫缺陷的儿童或青年人,常表现为全身多发病变,准确的诊断需结合临床病史、组织学特征、免疫组织化学及EB病毒原位杂交检测结果。

关键词： E2F2   肾透明细胞癌   预后   免疫浸润   基因富集分析(GSEA)   免疫治疗  

摘要： 目的探讨转录因子E2F2在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达特征、对预后的影响及在肿瘤免疫微环境中的潜在作用,并通过临床样本和功能实验验证。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取ccRCC患者RNA测序数据及临床资料,基因表达综合数据库(GEO)下载GSE53757和GSE66272作为外部验证集,比较ccRCC组织与正常组织中E2F2的表达差异。分析E2F2表达水平与临床及病理特征的关系。采用Kaplan-Meier(KM)生存分析以及log-rank检验评估E2F2对总体生存期(OS)、无进展生存期(PFS)和疾病特异性生存期(DSS)的影响。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估E2F2对患者1、3、5年生存状态的预后预测效能。采用基因富集分析(GSEA)E2F2相关信号通路。采用ESTIMATE与CIBERSORT算法评估E2F2表达水平与肿瘤免疫细胞浸润及免疫微环境的关系。收集中南大学湘雅医学院附属株洲医院20例经术后病理确诊的ccRCC患者的肿瘤组织及其配对癌旁正常组织,免疫组织化学检测E2F2蛋白表达水平。采用人ccRCC细胞系786-O进行细胞功能实验,使用shRNA干扰E2F2表达(构建shE2F2#1和shE2F2#2稳定转染株),通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质印迹法分别验证干扰效率。采用MTT、克隆形成和Transwell迁移实验验证E2F2对ccRCC细胞生物学行为的影响。结果E2F2在ccRCC组织中显著高表达(外部验证集结果与之相同),E2F2高表达与组织学分级、临床分期、TNM分期显著相关(P<0.05)。KM生存分析显示,E2F2高表达组较低表达组患者的OS(P=0.019)、PFS(P=0.036)和DSS(P<0.001)均更短。E2F2预测ccRCC患者1、3、5年生存情况的ROC曲线下面积分别为0.844、0.851、0.815。GSEA结果显示,E2F2低表达组富集于多种代谢相关通路,高表达组则与免疫功能通路相关。免疫分析显示,E2F2高表达水平与肿瘤免疫评分升高、免疫细胞比例升高、肿瘤突变负荷升高及更强的免疫治疗响应能力相关。免疫组化结果显示,ccRCC组织中E2F2免疫评分显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。细胞实验显示,E2F2沉默可显著抑制ccRCC细胞的增殖、克隆形成及迁移能力。结论E2F2在ccRCC中高表达,可能通过调控免疫微环境参与肿瘤发生与进展,其表达水平与患者预后密切相关,有望成为ccRCC潜在的预后生物标志物及免疫治疗靶点。