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摘要： 妇科肿瘤是威胁女性健康的常见疾病,其中以宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等最为常见。许多女性往往因忽视身体发出的早期信号,或对妇科检查抱有畏惧心理,而错过了最佳的治疗时机。以下将从识别异常信号、了解高危因素、建立筛查意识以及践行健康生活四个层面,系统阐述如何通过“读懂”身体语言,从而有效远离妇科肿瘤的威胁。

关键词： 血液肿瘤   失禁性皮肤炎   发生率   改善成效   结构式照护  

摘要： 单位血肿病人2023年压力性损伤（pressure injury, PI）发生率达0.41%，26.4%发生於臀部及尾骶骨，高於2022年之14.5%，与失禁性皮肤炎（incontinence-associated dermatitis, IAD）相关者占61.5%，故查核单位IAD发生率高达12%，较癌症病人IAD为6.7%高出许多，如此将增加免疫低下病人感染风险，期望藉此专案降低单位IAD发生率。经分析主要原因为护理师缺乏教育训练、照顾者因照护步骤多，不易记得、无查核IAD照护品质机制及标准作业规范。藉由制定照护标准流程与查核机制、宣导海报、观察纪录表与高风险警示卡，举办在职教育提升护理师认知，加强IAD风险评估及指导。IAD发生率由12%下降至3.1%，照顾者结构式照护（bundle care）正确执行率由31%提升至90%，达专案改善目标。建议系统增加IAD风险评估项目及警示、建立互动式学习资源、床头资讯面板，主动提醒翻身换尿布时机。

关键词： 癌症   巨胞饮   巨泡式死亡   药物递送  

摘要： 巨胞饮作用（macropinocytosis）是一种高度保守的液相内吞作用。在营养匮乏的条件下，肿瘤细胞可通过巨胞饮摄取细胞外营养物质，维持自身存活与增殖。阻断巨胞饮体的形成、干扰其降解与循环，可切断肿瘤细胞的营养供给，从而抑制肿瘤生长；而过度激活巨胞饮可触发细胞巨泡式死亡（methuosis）。此外，巨胞饮还可高效递送抗癌药物，实现杀伤肿瘤的作用。因此，靶向巨胞饮和以其为药物递送系统的肿瘤治疗研究意义重大。本文旨在探讨巨胞饮在肿瘤治疗中的研究进展，以期为相关研究提供参考。

关键词： 舌癌   复发   肿瘤标志物   Nomogram模型  

摘要： 目的：基于临床特征和肿瘤标志物构建预测舌癌术后复发的Nomogram模型，并验证其预测效能。方法：选择2019年1月—2021年1月于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科行手术治疗的296例舌鳞状细胞癌患者为研究对象。收集患者临床资料并检测其血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、催乳素（prolactin，PRL）和组织多肽特异性抗原（tissue polypeptide specific antigen，TPS）水平。所有患者随访至2024年1月，最终有288例完成随访。根据复发情况将患者分为复发组（n=71）与未复发组（n=217）。采用Cox比例风险模型分析舌癌术后复发的独立影响因素，基于筛选出的影响因素应用R软件构建诺模图（Nomogram）预测模型，通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线和校准曲线评估模型的预测效能及校准度。结果：288例患者中位随访时间为48（41，53）个月，术后复发率为24.65%（71/288）。多因素Cox回归分析显示，吸烟史[风险比（hazard ratio，HR）=1.685，95%置信区间（95% confidence interval，95%CI）：1.164～2.441]、TNM分期Ⅲ期（HR=1.848，95%CI：1.319～2.589）、浸润型（HR=1.935，95%CI：1.247～3.001）、未分化或低分化（HR=1.725，95%CI：1.163～2.557）、高水平VEGF（HR=1.870，95%CI：1.345～2.599）、高水平PRL（HR=1.664，95%CI：1.228～2.254）、高水平TPS（HR=1.480，95%CI：1.127～1.943）均是舌癌患者术后复发的独立影响因素（均P<0.05）。基于上述7个因素构建的Nomogram模型预测复发的ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.938（95% CI：0.904～0.963），灵敏度为87.32%，特异度为89.86%；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示模型拟合度良好（P>0.05），校准曲线显示预测值与实际观测值一致性良好。Nomogram模型的AUC高于第8版美国癌症联合委员会（American Joint Committee on Cancer，AJCC）TNM分期系统（AUC=0.757，95% CI：0.703～0.805，P<0.05）。结论：吸烟史、TNM分期Ⅲ期、浸润型、未/低分化、VEGF、PRL、TPS高表达均是舌癌患者术后复发的独立危险因素。基于上述临床特征和肿瘤标志物构建的Nomogram模型具有良好的预测效能，可为舌癌术后复发风险的个体化评估提供参考。

关键词： 鼻腔鼻窦梭形细胞肿瘤   二代测序   误诊分析   炎性肌成纤维细胞瘤   基因融合   鉴别诊断  

摘要： 目的 探讨一组罕见的、形态学上易误诊为炎性肌成纤维细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的鼻腔鼻窦梭形细胞肿瘤的临床病理特征及分子特征,并深入分析其诊断陷阱及分子检测的临床应用价值。方法 回顾性分析首都医科大学附属北京同仁医院病理科2007年1月至2021年12月初步诊断为鼻腔鼻窦IMT的全部病例(21例),从中筛选出3例初始诊断为IMT伴恶变,但临床呈侵袭性病程并致患者短期内死亡的罕见疑难病例。对该3例存档石蜡包埋组织进行二代测序(nextgeneration sequencing,NGS)等分子检测,分析其基因变异谱,并结合临床资料重新评估病理诊断。结果 3例肿瘤形态上均与IMT重叠,呈梭形细胞增生伴炎细胞浸润,但均缺乏IMT特征性的ALK表达及基因重排。NGS检测精准揭示了其不同的分子驱动机制:病例1检出新型SLC9A3::TERT融合,修正为未分化肉瘤;病例2检出CDKN2A/B纯合性缺失及H3K27me3表达缺失,修正为恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST);病例3检出NAB2::STAT6融合,修正为恶性孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)。3例患者均因肿瘤进展死亡(中位生存期21个月),证实了其高度侵袭性的生物学行为,与修正后的诊断相符。结论 鼻腔鼻窦存在一类罕见的、在形态学上与IMT相似但分子驱动机制不同的梭形细胞肿瘤,存在诊断陷阱。当遇到形态学符合IMT但ALK检测阴性,或临床病程呈侵袭性(快速进展、复发、转移)的病例时,应警惕此陷阱。分子检测在此类临床-病理不符的疑难病例中不可或缺:其不仅能够明确诊断、纠正误诊,更为预后判断和治疗决策提供直接依据。

关键词： 顽固性类风湿关节炎   三水白虎汤   人肿瘤坏死因子-α转基因关节炎小鼠   黑色素瘤缺失基因2  

摘要： 目的：探讨三水白虎汤抑制AIM2通路改善人肿瘤坏死因子-α转基因小鼠关节炎的作用机制。方法：将人肿瘤坏死因子-α转基因关节炎小鼠（Tgtc）及FVB阴性小鼠，随机分为6组，分别为：FVB组（阴性对照组）、MC组（Model Control，模型组）、Thalidomide组（Thalidomide，沙利度胺）、Infliximab组（英夫利西单抗）、SSBH-L组（三水白虎汤低剂量）、SSBH-H组（三水白虎汤高剂量）。通过药物干预28天，记录小鼠体重、关节情况及HE染色观察组织病理形态。ELISA法检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α及IL-6含量。免疫组化检AIM2表达量。结果：连续药物干预28天后，FVB组、MC组、Infliximab组和SSBH-L组体重平稳，Thalidomide组和SSBH-H组出现体重下降（P＜0.0001）。FVB组，Thalidomide组、Infliximab组、SSBH-L组及SSBH-H组均降低关节炎评分、踝关节直径、足垫厚度，减轻小鼠踝关节炎症细胞浸润、血管翳形成、滑膜细胞增生、软骨破坏程度（P＜0.0001），下调踝关节组织中AIM2阳性表达，下降血清中IL-1β、IL-18、IL-6及TNF-α含量，以Thalidomide组、Infliximab组、SSBH-L组效果显著（P＜0.0001）。结论：三水白虎汤可能通过抑制AIM2通路表达改善人肿瘤坏死因子-α转基因小鼠关节炎。

关键词： 胃癌   沉默信号调节蛋白6   组蛋白去乙酰化酶5   肿瘤免疫微环境   预后   免疫组织化学  

摘要： 目的 探讨胃癌组织中沉默信息调节因子6（SIRT6）与组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）的表达特征，分析其与肿瘤免疫微环境及临床预后的相关性。方法 采用回顾性研究设计，选取2021年1月至2024年1月安徽医科大学第一附属医院收治的120例胃癌患者为研究对象。采用免疫组织化学法检测癌组织中SIRT6、HDAC5的表达水平，并根据表达水平分为SIRT6低表达组（52例）、SIRT6高表达组（68例）；HDAC5低表达组（73例）、HDAC5高表达组（47例）。同步检测肿瘤免疫微环境标志物CD8?T细胞、CD3?T细胞、CD68?及CD206?巨噬细胞、调节性T细胞（Treg）、白细胞介素-17（IL-17）及干扰素γ（IFN-γ）。分析SIRT6、HDAC5表达与患者临床病理特征及肿瘤免疫微环境标志物的相关性。比较两组患者的生存情况，并采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析，明确影响胃癌患者预后的独立因素。结果 SIRT6低表达组与高表达组在TNM分期、肿瘤最大径、淋巴转移、腹腔转移、浸润程度及组织分化程度方面比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；HDAC5低表达组与高表达组在上述病理参数方面比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。SIRT6高表达组、HDAC5高表达组的CD8?、CD3?及IFN-γ水平均低于对应低表达组，而CD68?、CD206?、Treg及IL-17水平均高于对应低表达组（P<0.05）。Spearman相关分析显示，SIRT6与HDAC5的表达水平呈正相关（r=0.534，P<0.001）；SIRT6和HDAC5表达与CD8?（r=-0.516、-0.492）、CD3?（r=-0.372、-0.350）及IFN-γ（r=-0.370、-0.342）呈负相关，与CD68?（r=0.455、0.418）、CD206?（r=0.612、0.589）、Treg（r=0.603、0.571）及IL-17（r=0.408、0.385）呈正相关（P<0.001）。所有患者均随访至少24个月，SIRT6高表达组、HDAC5高表达组的总生存期和无进展生存期均显著低于对应低表达组（P<0.05）。多因素Cox回归分析证实，TNM分期（HR=2.597，95%CI：1.762～3.829）、淋巴转移（HR=1.768，95%CI：1.168～2.677）、SIRT6高表达（HR=1.739，95%CI：1.176～2.573）及HDAC5高表达（HR=1.512，95%CI：1.027～2.226）是影响患者预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 SIRT6与HDAC5在胃癌组织中的表达水平与肿瘤侵袭性特征及免疫抑制性微环境显著相关，且是胃癌患者不良预后的独立影响因子，可作为评估胃癌恶性程度及预后的潜在生物标志物。

关键词： 儿童肾肿瘤   肾母细胞瘤   肾单位保留手术   微创手术   机器人手术   术前化疗   多学科团队  

摘要： 随着儿童肾肿瘤总体治愈率的持续提高,治疗目标正由单纯肿瘤控制逐步转向兼顾长期肾功能与生活质量的综合管理。肾单位保留手术(nephron-sparing surgery,NSS)在保证肿瘤学安全的前提下,为降低远期肾功能损害风险提供了重要途径,但其在儿童人群中的应用面临独特的疾病谱背景、生物学特征及技术挑战。不同于单纯从术式选择角度讨论儿童保肾治疗,本文结合现有循证证据与临床实践经验,从疾病谱特征、适应证边界、术前治疗反应及技术平台等多个维度,对儿童肾肿瘤精准微创保肾治疗进行系统梳理。文章重点讨论双侧与单侧肾母细胞瘤中NSS的应用原则及风险考量,并分析微创与机器人技术、术前化疗策略在提升NSS可行性与安全性中的关键作用,同时强调多学科团队协作在治疗决策与长期随访中的核心地位。本文认为,儿童肾肿瘤NSS的发展不应以简单扩大适应证为目标,而应以精准识别获益人群为核心,在严格遵循肿瘤学安全底线的基础上,推动保肾治疗向更加规范化、精准化和循证化方向发展。

关键词： 金属-卟啉配位   聚多巴胺   M2型丙酮酸激酶   小干扰RNA   光响应纳米材料   协同抗肿瘤机制  

摘要： 目的 构建基于钯/铜-四(4-羧基苯基)卟啉[Pd/Cu-tetrakis(4-carboxyphenyl) porphyrin,PCT]的光响应纳米递送体系(PCT@PDA/siPKM2),探讨协同光热治疗、氢气治疗与基因治疗的可行性,并初步评价其体外抗肿瘤机制。方法 采用溶剂热法合成PCT纳米粒,通过聚多巴胺(polydopamine,PDA)包覆构建核壳结构,利用聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)负载靶向PKM2基因的siRNA(siPKM2),制备PCT@PDA/siPKM2纳米粒。对PCT@PDA/siPKM2纳米粒的理化性质、siRNA负载与保护、光热性能及释氢行为进行表征,并在4T1乳腺癌细胞中评价细胞摄取与抗肿瘤效果。结果 成功构建PCT@PDA/siPKM2纳米体系,纳米颗粒粒径均一、稳定性良好,并具备优异的siRNA负载与保护能力、显著的光热转换与可控释氢性能。体外实验显示该体系可实现溶酶体逃逸,并在激光照射条件下显著抑制4T1细胞活性。结论 成功验证PCT@PDA/siPKM2在光热、释氢与基因干预协同作用中的可行性,为后续协同抗肿瘤研究提供实验基础。

关键词： 蒲公英甾醇   犬乳腺肿瘤   肿瘤微环境   免疫代谢   信号通路  

摘要： 犬乳腺肿瘤（CMT）是与人类乳腺癌高度相似的恶性肿瘤，其临床治疗面临手术切除范围有限与化疗耐药等挑战。肿瘤微环境（TME）的免疫抑制状态是驱动CMT进展和治疗抵抗的关键因素。蒲公英甾醇作为一种天然五环三萜类化合物，已被报道具有抗炎、抗氧化及直接抗肿瘤活性，然而其对CMT微环境的系统性调控作用尚未得到充分阐明。本研究旨在系统探讨蒲公英甾醇通过多维度重塑肿瘤微环境抑制CMT的作用机制，为其作为新型治疗策略的转化研究提供理论依据。通过系统梳理蒲公英甾醇的化学与药理特性，分析CMT肿瘤微环境的异质性及其在治疗中的意义，重点综述其在免疫代谢重编程、免疫细胞极化、基质细胞调控、血管正常化以及关键信号通路干预等方面的调控机制。基于现有来自人类肿瘤模型的研究证据，蒲公英甾醇不仅可直接诱导肿瘤细胞凋亡并抑制其增殖，还可通过逆转肿瘤微环境免疫抑制状态、促进抗肿瘤免疫细胞浸润与功能恢复、抑制癌相关成纤维细胞活化及异常血管生成等多重途径，将“冷肿瘤”微环境转化为“热肿瘤”。其作用涉及对NF-κB、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin等多条关键信号通路的干预，表现出多维度、协同性的抗肿瘤特性。本研究据此提出，蒲公英甾醇通过重塑肿瘤微环境抑制CMT的科学假说，系统阐明了其多靶点作用机制，为蒲公英甾醇作为CMT及人类乳腺癌潜在治疗药物的开发提供了重要的理论支持与研究方向。