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关键词： 晚期肿瘤   姑息性化疗   营养支持   生活质量  

摘要： 目的:在晚期肿瘤患者的治疗中,探究姑息性化疗、营养支持联合疗法的应用效果。方法:本次调查对象为62例晚期肿瘤患者,来源时间2023年5月~2025年4月。以随机数字表的形式,将62例患者分为对照组、研究组,分别实行姑息性化疗方案、姑息性化疗+营养支持方案。统计2个组别各项指标的变化情况,并以组间数据比照的形式评判临床效用。结果:(1)相较于对照组的治疗后,研究组治疗后的营养指标(白蛋白、球蛋白和总蛋白)水平、生活质量评分要高(P<0.05)。(2)和对照组生存率的32.26%相比,研究组生存率的61.29%要高(χ^(2)=4.146,P=0.042)。结论:对晚期肿瘤患者实行姑息性化疗、营养支持联合方案,可显著改善营养状况,提高生活质量,延长生存期限。

关键词： 饮食护理干预   营养状况   营养不良   化疗  

摘要： 消化道肿瘤是发病率较高的消耗性疾病,其发病位置特殊,会直接影响患者食欲,且会导致进食困难等症状,进而引发营养不良等并发症。化疗是该病患者的常用治疗方法,可利用化疗药物清除体内癌细胞,进而控制肿瘤发展,延长患者的生存期。但化疗药物的毒副作用较强,易导致食欲下降和恶心呕吐等不良反应,进而影响其饮食依从性,降低其机体免疫力。

关键词： 纳米羟基磷灰石   免疫原性细胞死亡   肿瘤治疗   阿霉素   生物相容性   抗肿瘤免疫治疗  

摘要： 背景:近年来的研究显示,纳米羟基磷灰石在抗肿瘤领域展现出潜在价值,它能够选择性杀伤肿瘤细胞且对正常细胞没有明显毒性,但纳米羟基磷灰石抗肿瘤的机制尚不完全清楚。目的:探索纳米羟基磷灰石在体外诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡的能力。方法:采用化学沉淀法合成纳米羟基磷灰石,通过X射线衍射、傅里叶变换红外光谱和透射电镜表征纳米羟基磷灰石的物相、官能团及形貌尺寸,利用马尔文粒度仪测量纳米羟基磷灰石在PBS(pH=7.4)中的表面电荷。将不同质量浓度的纳米羟基磷灰石悬液、阿霉素溶液分别与L929小鼠成纤维细胞(或黑色素瘤细胞B16)共培养,CCK-8法检测细胞活力。将B16细胞分4组处理,分别加入PBS、100μg/mL纳米羟基磷灰石悬液、500μg/mL纳米羟基磷灰石悬液、1μg/mL阿霉素溶液,检测钙网蛋白暴露情况以及细胞上清中高迁移率族蛋白B1、三磷酸腺苷水平。结果与结论:①X射线衍射、傅里叶变换红外光谱检测显示纳米羟基磷灰石物相纯度高、结晶度良好,透射电镜下可见纳米羟基磷灰石呈均匀的棒状结构,长度70-90 nm,宽度10-20 nm,形貌规则,纳米羟基磷灰石的电位为(-12.83±2.04)mV。②CCK-8检测结果显示,100,500,2000μg/mL的纳米羟基磷灰石悬液均未显著影响L929成纤维细胞活力,0.1,1μg/mL阿霉素溶液显著降低了L929成纤维细胞活力;0.1,1μg/mL阿霉素溶液与100,500,2000μg/mL的纳米羟基磷灰石悬液均可降低B16细胞活力,并且纳米羟基磷灰石悬液对B16细胞活力的影响弱于阿霉素。③免疫荧光染色结果显示,500μg/mL纳米羟基磷灰石组钙网蛋白表达高于PBS组、阿霉素组(P<0.05);4组间高迁移率族蛋白B1水平比较差异无显著性意义(P>0.05);阿霉素组三磷酸腺苷水平高于PBS组(P<0.05)。④结果表明,纳米羟基磷灰石可能是一种潜在的安全有效的免疫原性细胞死亡诱导剂。

关键词： 乳腺肿瘤   乳腺肿瘤干细胞   混合谱系激酶结构域样蛋白   乳酸化  

摘要： 背景:混合谱系激酶结构域样蛋白是坏死性凋亡途径中关键执行蛋白之一,在多种疾病中发挥重要作用,但其乳酸化对乳腺肿瘤干细胞形成和分化的作用机制尚不清楚。目的:探究混合谱系激酶结构域样蛋白第230位赖氨酸(K230)乳酸化对乳腺肿瘤干细胞干性表达的影响。方法:质谱分析乳腺肿瘤MCF-7贴壁细胞和成球干细胞中蛋白乳酸化程度差异,筛选获得与肿瘤干细胞相关的混合谱系激酶结构域样蛋白及其乳酸化位点。构建混合谱系激酶结构域样蛋白K230R突变质粒载体,转染乳腺肿瘤MCF-7细胞,CCK-8和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力;细胞悬浮成球实验验证混合谱系激酶结构域样蛋白K230R突变对乳腺肿瘤干细胞形成的影响;蛋白质免疫印迹检测肿瘤干细胞干性及上皮-间充质转化相关蛋白表达。结果与结论:乳腺肿瘤干细胞中混合谱系激酶结构域样蛋白K230位乳酸化修饰程度较高;与野生型组相比,K230R突变组细胞划痕愈合率及干细胞成球率显著降低,上皮相关蛋白表达显著升高,间质相关蛋白和干性相关蛋白表达显著降低。研究表明:混合谱系激酶结构域样蛋白K230位点乳酸化促进乳腺肿瘤细胞上皮-间充质转化,增强乳腺肿瘤干细胞干性表达,从而促进乳腺肿瘤的发生和发展。

关键词： CTRP4   脂肪分化   3T3-L1前脂肪细胞   肥胖   脂肪生成   代谢紊乱   脂质积累   代谢失衡  

摘要： 背景:脂肪细胞分化是一个复杂的生物学过程,涉及前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的转化,这一过程在肥胖和相关代谢性疾病的发生发展中发挥关键作用。近年来,C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族作为脂肪因子新成员,已成为代谢调控领域的研究热点。目的:探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法测定不同质量浓度C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4对3T3-L1前脂肪细胞活性的影响,选择安全浓度进行干预。将3T3-L1前脂肪细胞分为对照组、诱导剂组、 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4组,首先将3T3-L1前脂肪细胞进行接触抑制2 d,随后加入成脂诱导剂和C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4处理。分化第10天,采用油红O染色观察脂滴形成程度,采用RT-qPCR和Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂肪酸结合蛋白4基因的mRNA和蛋白表达水平,采用甘油三酯和总胆固醇检测试剂盒测定细胞内甘油三酯和总胆固醇水平。结果与结论:C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4对3T3-L1前脂肪细胞无毒性作用的最高安全质量浓度为1 000 ng/mL。与对照组相比,诱导剂组细胞内脂滴形成增加,甘油三酯和总胆固醇水平升高(P<0.05),CCAAT/增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂肪酸结合蛋白4的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与诱导剂组相比,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4组细胞内脂滴形成减少,甘油三酯和总胆固醇水平降低(P<0.05);CCAAT/增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂肪酸结合蛋白4的mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结果表明,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4能抑制前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,作用机制可能与下调CCAAT/增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂肪酸结合蛋白4的表达有关。

关键词： 中医学   肿瘤学   医学教学  

摘要： 目的调查中医学相关专业学生对肿瘤相关教学形式及内容的需求,为教学提供借鉴和参考。方法以问卷的方式于2024年10—11月对上海市中医学类专业学生展开调查,了解其在不同阶段对肿瘤学知识的了解程度、对教学内容的需求程度,以及对教学形式的倾向程度。结果共回收445份有效问卷,结果显示,中医学类专业学生对肿瘤治疗相关进展了解程度较低,仅5.8%的学生表示非常了解,学生在进入临床阶段后,对肿瘤治疗相关进展的了解程度显著提升(P<0.05),同时专业组与非专业组差异具有统计学意义(P<0.05),接受过肿瘤教学的调查对象中,有234人不满足于现有教材及培训,仅有100人认为既往肿瘤相关学习能够满足目前临床需求,是否为肿瘤相关专业及有无临床经历者对肿瘤相关内容了解程度、工作需求满足程度、学习意愿方面差异均有统计学意义(P<0.05)。非肿瘤专业学生在临床工作中对肿瘤相关知识的需求高于肿瘤专业学生(P<0.05)。结论中医学类专业学生对肿瘤学知识的了解程度整体偏低,现有教学内容和方法无法满足其临床教学的需求,学生的学习积极性欠佳,且肿瘤学相关专业知识的掌握与其自身的临床经验密切相关,教师可结合肿瘤学最新权威指南,动态更新教学内容,并针对不同专业、不同年级因材施教,以提高中医学类专业学生的肿瘤学知识和临床应用能力。

关键词： 重楼皂苷   甲状腺肿瘤   细胞凋亡   肿瘤代谢  

摘要： 重楼皂苷作为一种天然活性成分,在多种癌症中显示出显著的抗肿瘤活性。研究表明,重楼皂苷通过调控细胞周期、诱导凋亡、抑制血管生成、调节免疫功能和影响肿瘤代谢等多重机制抑制甲状腺肿瘤生长。本文系统总结了重楼皂苷的药理特性、对甲状腺肿瘤细胞的影响、分子作用机制以及临床应用前景,为开发新型甲状腺肿瘤治疗药物提供理论依据。

关键词： 自体粪菌移植   结肠炎相关结直肠癌   肠道菌群   Occludin   Claudin-1  

摘要： 目的通过自体粪菌移植(AFMT)干预,观察氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎相关结直肠癌(CAC)小鼠结肠肿瘤情况,探究AFMT通过影响紧密连接蛋白发挥的抑瘤作用及其机制。方法SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、CAC模型组和AFMT干预组,每组8只。CAC模型组按照10 mg/kg腹腔注射AOM 1次,连续饮用3.5%DSS 7 d,连续饮用0%DSS 14 d,为1个循环,共计3个循环,构建CAC模型;AFMT干预组在构建CAC模型时同步给予0.1 mL自体菌液隔天灌胃至循环结束;空白对照组无特殊处理。观察小鼠基本情况并记录体质量。实验结束后测量结肠长度和记录肿瘤数目,进行结肠病理学检查,使用Western blot和RT-qPCR检测结肠组织Occludin(OCLN)、Claudin-1(CLDN1)的mRNA和蛋白表达水平,同时采用16S rRNA测序技术对各组小鼠粪便样本菌群进行鉴定分析。结果与空白对照组相比,CAC模型组结肠长度显著缩短(P<0.0001),肿瘤数目明显增多。经AFMT干预后,小鼠结肠长度缩短减轻(P<0.01),肿瘤数目减少(P<0.05)。小鼠结肠组织学检查可见CAC模型组结肠隐窝结构扭曲,杯状细胞减少,炎性细胞数量增加(P<0.01),经AFMT干预后,隐窝结构和杯状细胞有所改善,炎性细胞减少(P<0.05)。与空白对照组相比,CAC模型组小鼠结直肠肿瘤组织中Occludin和Claudin-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),经AFMT干预后结直肠肿瘤组织中Occludin、Claudin-1的蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。与空白对照组相比,CAC模型组中OCLN和CLDN1的mRNA表达水平显著下调(P<0.05);经AFMT干预后,其mRNA表达水平显著回升(P<0.05)。与空白对照组相比,AFMT干预组厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidota)相对丰度差异无统计学意义(P>0.05),CAC模型组Firmicutes相对丰度降低(P<0.05),Bacteroidota相对丰度增高(P<0.05)。结论AFMT干预可恢复肠道Firmicutes相对丰度,降低Bacteroidota相对丰度,有效改善肿瘤环境中紧密连接蛋白的异常表达,修复肠道屏障,从而调节肠道屏障功能,改善肠道炎症,有效缓解CAC病理进程。

关键词： 眼底占位   涡静脉   脉络膜静脉回流障碍   急性涡静脉阻塞  

摘要： 患者男性,37岁,因“右眼黑影飘动1周”就诊。眼底见颞下方占位样隆起,合并甲状腺乳头状癌及尿路上皮癌史,需排除转移瘤及葡萄膜黑色素瘤。多模态影像学显示光学相干层析成像(OCT)见视网膜结构基本完整,隆起位于脉络膜层并呈“血管腔样”低反射;B超提示低-中反射穹隆样隆起,彩超见少量低流速血流信号;动态眼球加压/屏气试验可诱发隆起形态变化;吲哚菁绿血管造影(ICGA)示同象限脉络膜静脉回流异常及壶腹区染料滞留;眼眶磁共振成像(MRI)示病灶界清,未见典型肿瘤样强化;正电子发射断层显像/计算机断层扫描(PET/CT)示病灶轻度代谢增高,全身未见明确高代谢转移灶。综合临床表现、动态试验及影像学特征,最终诊断为急性涡静脉阻塞,予以观察随访并建议避免屏气搬重物等诱因。讨论体会:在“眼底占位+肿瘤病史”情境下,应警惕脉络膜静脉回流障碍所致假肿瘤样隆起,动态试验及随访演变对避免锚定偏倚与过度治疗具有重要价值。

关键词： FNDC3B   内质网应激   恶性肿瘤   治疗靶点   生物标志物  

摘要： 含纤维连接蛋白Ⅲ型结构域的蛋白3B(Fibronectin typeⅢdomain containing 3B,FNDC3B)定位于内质网膜,维持内质网稳态,参与内质网应激。近年来,越来越多的研究表明FNDC3B基因在恶性肿瘤的发生发展过程中发挥着多重作用,参与癌细胞的凋亡、增殖、迁移和侵袭,且有望成为新的生物标志物和治疗靶点。综述了FNDC3B基因蛋白结构、生理功能及其在多种恶性肿瘤发生发展中的作用与机制,为未来肿瘤的诊断、治疗和预后提供新思路。