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关键词： 胃癌   颗粒酶B   C-X-C基序趋化因子配体9   肿瘤微环境   预后  

摘要： 目的探讨颗粒酶B(GZMB)和C-X-C基序趋化因子配体9(CXCL9)在胃癌组织中的表达特征、与肿瘤免疫微环境(TME)的关联及其临床预后意义。方法利用TIMER、GEPIA、UALCAN等公共数据库进行生物信息学分析,验证GZMB与CXCL9在泛癌及胃癌中的表达情况;收集2018—2019年南阳市第一人民医院89例行根治术的胃癌患者的癌及癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GZMB与CXCL9的mRNA表达水平,分析其表达与患者临床病理特征的关系,通过TIMER和GSCA数据库分析其与免疫细胞浸润的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估其诊断价值,通过Kaplan-Meier Plotter数据库以及后续的随访进行生存分析。结果数据库分析及qRT-PCR结果均显示,GZMB与CXCL9在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。临床关联分析表明,GZMB、CXCL9mRNA表达的高低与性别、年龄、病理分型、肿瘤分化程度、TNM分期、肿瘤最大径以及淋巴结转移均无关(P>0.05)。免疫浸润分析显示,两者均与CD8+T细胞、树突状细胞浸润呈显著正相关(P<0.05),与B细胞呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,GZMB与CXCL9联合检测诊断胃癌的曲线下面积(AUC)为(0.890,95%CI=0.843~0.936),明显高于GZMB与CXCL9单项检测的AUC(0.832,95%CI=0.772~0.891;0.782,95%CI=0.715~0.850)。生存分析显示,GZMB与CXCL9高表达组患者的总生存期显著优于低表达组(P<0.05)。结论GZMB与CXCL9在胃癌中高表达与抗肿瘤免疫细胞浸润密切相关,是潜在的胃癌诊断生物标志物,且两者高表达提示患者预后更好。

关键词： 血液系统恶性肿瘤   化疗   静脉血栓栓塞   危险因素  

摘要： 目的探讨血液系统恶性肿瘤患者化疗期间发生静脉血栓栓塞(VTE)的危险因素。方法收集2022年2月至2024年12月于上海交通大学医学院附属瑞金医院接受化疗的168例血液系统恶性肿瘤患者的临床资料,按照住院期间是否发生VTE将其分为VTE组(n=45)和对照组(n=123)。收集所有患者化疗前的一般资料、化疗期间的相关干预指标、并发症发生情况以及VTE的处理结果,采用多因素Logistic回归模型分析血液系统恶性肿瘤患者发生VTE的危险因素。结果VTE组患者老年(年龄≥65岁)比例、合并脑卒中比例、既往有VTE病史比例、淋巴瘤比例均高于对照组患者,长期服用阿司匹林的比例低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,老年、合并脑卒中、既往VTE病史以及淋巴瘤均是血液系统恶性肿瘤化疗期间发生VTE的独立危险因素(P﹤0.05),而长期服用阿司匹林是发生VTE的保护因素(P﹤0.05)。结论老年、合并脑卒中、既往VTE病史以及淋巴瘤均是血液系统常见恶性肿瘤患者化疗期间发生VTE的危险因素,长期服用阿司匹林是其保护因素,临床实践中可据此筛选高危患者并进行针对性的预防。

关键词： 静脉血栓栓塞症   风险评估模型   住院患者   肿瘤   多中心   外部验证  

摘要： 目的 在中国多中心肿瘤住院患者中进行SJT静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)风险评估模型的外部验证及不同评估模型的比较研究。方法 前瞻性收集了2021年10月至2022年10月入住北京世纪坛医院、北京市大兴区人民医院、北京清华长庚医院和北京朝阳医院共493例肿瘤住院患者的资料(包括272例VTE患者和221例非VTE患者)。我们比较了Caprini评估模型、Padua评估模型、Khorana评估模型和世纪坛(Shijitan,SJT)评估模型对肿瘤住院患者发生VTE的预测能力。结果 共纳入患者493例,其中VTE组患者原发肿瘤部位分布如下:结肠癌(20.59%,56例)、肺癌(19.12%,52例)、胃癌(14.71%,40例)、乳腺癌(6.99%,19例)、腹膜癌(6.99%,19例)、妇科肿瘤(5.88%,16例)、直肠癌(5.88%,16例)、胰腺癌(4.41%,12例)、血液系统肿瘤(3.68%,10例)、食管癌(2.94%,8例)、肝癌(2.21%,6例)、泌尿系肿瘤(1.84%,5例)、脑癌(1.84%,5例)、甲状腺癌(1.47%,4例)、鼻咽癌(0.74%,2例)、皮肤癌(0.37%,1例)及胆囊癌(0.37%,1例)。经过多元Logistic回归分析得出卧床、年龄>60岁、活动性肿瘤、肿瘤转移、中心静脉导管(central vein catheterization,CVC)、下肢水肿、激素替代治疗和D-二聚体升高与VTE的发生显著相关(P<0.05)。研究发现SJT模型的有效性(AUC=0.94±0.02)高于Caprini评估模型(AUC=0.84±0.02)、Padua评估模型(AUC=0.89±0.02)以及Khorana评估模型(AUC=0.51±0.02)(P<0.05)。SJT模型的灵敏度和约登指数高于其他3种评估模型(P<0.05)。但4种模型之间特异性的差异并没有统计学意义(P>0.05)。结论 本研究证实,在中国肿瘤住院患者中,SJT模型相较于其他常用模型,对VTE的发生具有更好的预测效能。

关键词： 2025年   腹膜表面恶性肿瘤   国际大会  

摘要： 第十五届腹膜表面恶性肿瘤国际大会于2025年10月29—31日在西班牙巴塞罗那隆重举行。中国多项科研进展接连亮相,吸引国际学界目光,激起同行广泛评议。本届大会由国际腹膜肿瘤学会(Peritoneal Surface Oncology Group International,PSOGI)主办,西班牙肿瘤外科学会和西班牙腹膜肿瘤外科协作组联合承办。来自西班牙富恩拉布拉达医院的Fernando Pereira教授和西班牙托雷维耶哈奎隆医院的Pedro Bretcha-Boix教授作为大会主席。本届大会的主题是“星星之火可以燎原(From small beginnings to Global Force)”。

关键词： 胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤   囊液性状   拉丝实验   形态学亚型   异型增生等级  

摘要： 目的:探究囊液性状对导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)良、恶性的预测能力。方法:前瞻性地收集从2023年9月至2024年12月在上海长海医院肝胆胰脾外科接受胰腺切除术且最终病理检查确认为IPMN病人的新鲜囊液。对囊液进行性状特征评估,包括黏稠度、清澈度、颜色,并探讨其对良、恶性的预测性能。结果:本研究共纳入40例IPMN病人。拉丝实验(+)对高级别异型增生/侵袭性癌(HGD/IC)的诊断灵敏度90.9%,特异度92.9%,准确率76.0%。肠型IPMN囊液常表现为胶冻样,胶冻样在HGD/IC组与LGD低级别异型增生(LGD)组分布差异无统计学意义。囊液CEA、葡萄糖、淀粉酶在HGD/IC组与LGD组差异无统计学意义。结论:胰腺囊液的性状,尤其是黏稠度,可有效预测IPMN良、恶性。

关键词： 基于专科护士主导的   肿瘤   PICC置管   机械性静脉炎  

摘要： 目的探究基于专科护士主导的综合护理干预对肿瘤患者经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)置管机械性静脉炎的影响。方法选取吉林省肿瘤医院2024年3~12月收治的80例肿瘤患者。采用随机数字表法分为观察组及对照组, 各40例。对照组采用常规护理, 观察组在常规护理基础上采用基于专科护士主导的综合护理。干预1个月后, 统计并对比两组机械性静脉炎发生情况、PICC置管相关指标(静脉炎发生时间、置管时间)、不良事件发生率、自我管理能力[自我管理量表(SMSH)]、护理满意度[纽卡斯护理满意度量表(NSNS)]、生活质量[世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)]评分。结果与对照组相比, 观察组机械性静脉炎、不良事件总发生率较低, 差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比, 观察组静脉炎发生时间较晚, 置管时间较长, 差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比, 干预1个月后观察组SMSH、WHOQOL-BREF评分及护理总满意度较高, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肿瘤PICC置管患者采用基于专科护士主导的综合护理干预, 能降低机械性静脉炎发生率及不良事件发生率, 延长PICC置管时间, 增强自我管理能力, 提高护理满意度及生活质量。

关键词： 通用转录因子IIE亚基β   脑胶质瘤   术后   短期预后  

摘要： 目的 探究脑胶质瘤组织中通用转录因子IIE亚基β(General transcription factor IIE subunit beta, GTF2E2)表达对肿瘤术后短期预后的影响。方法 以2018年6月-2022年6月在中国人民解放军联勤保障部队第988医院神经外科和海军军医大学长征医院神经外科收治的61例脑胶质瘤患者为研究对象。收集脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry, IHC)检测GTF2E2在脑胶质瘤组织中表达水平。根据GTF2E2表达IHC评分将61例脑胶质瘤患者分为GTF2E2高表达组(n=13,IHC评分>6分)和GTF2E2低表达组(n=48,IHC评分≤6分),分析比较两组患者的脑胶质瘤世界卫生组织(Word health organization, WHO)分级、癫痫病史、术后复发、血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)表达、微血管密度(Microvascular density, MVD)计数、异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenase, IDH)基因突变状态、1p/19q共缺失状态、术后化疗情况等临床和病理特征;采用Kaplan-Meier生存曲线分析GTF2E2表达对脑胶质瘤患者术后6个月预后的影响;采用单因素和多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者术后6个月预后不良的影响因素;采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)分析影响因素对脑胶质瘤患者术后6个月预后不良的预测价值。结果 GTF2E2在脑胶质瘤组织中的表达显著高于正常脑组织(P<0.001);GTF2E2高表达组的脑胶质瘤WHO分级为Ⅳ级、癫痫病史、术后复发、VM和VEGF阳性占比以及MVD计数更多,而术后化疗、IDH为突变型的占比较低(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析,GTF2E2为高表达时脑胶质瘤患者术后6个月的预后不良率为92.31%(P<0.05);Cox回归分析,WHO分级(HR=1.359,95%CI:1.046~1.705)、GTF2E2表达(HR=1.414,95%CI:1.212~1.616)是脑胶质患者术后6个月内发生预后不良的危险因素,IDH为突变型(HR=0.524,95%CI:0.218~0.831)、术后化疗(HR=0.540,95%CI:0.229~0.852)为保护因素。ROC分析显示,脑胶质瘤WHO分级、GTF2E2表达、IDH为突变型、术后化疗对脑胶质瘤患者术后6个月预后不良均具有良好的预测效能,4种因素联合时预测效能最大(AUC=0.895)。结论 GTF2E2在脑胶质瘤中高表达,是影响脑胶质患者术后6个月内预后不良的危险因素,对脑胶质瘤患者术后6个月预后不良具有良好的预测效能,可作为潜在的预后标志物。

关键词： 体检   肿瘤标志物   指标   癌症   患癌   正常水平  

摘要： 近些年来,癌症患者数量逐渐攀升,人们在“谈癌色变”的同时,防癌意识也日益增强,越来越多的人养成了定期体检的好习惯,而各种体检套餐中大多包含肿瘤标志物检查。不少人望文生义,一旦发现肿瘤标志物中的某项指标高于正常水平,便会陷入紧张焦虑,甚至认为自己已然患癌。那么,这种想法究竟对不对呢?

关键词： 肿瘤治疗   DNA损伤反应   DNA糖基化酶   合成致死  

摘要： 化疗作为癌症治疗的关键核心技术之一,其作用机制主要基于细胞的 DNA损伤反应。铂类药物、烷化剂以及拓扑异构酶抑制剂等化疗药物,发挥作用时会非选择性地杀伤肿瘤细胞,在有效控制癌症方面成效显著,但不可避免地伴随着毒副作用。DNA损伤“合成致死”机制是肿瘤小分子创新药研发的热门方向,此机制借助抑制肿瘤细胞赖以生存的DNA损伤修复酶的作用,能够有选择性地杀灭肿瘤细胞,减少对正常细胞的损害。碱基切除修复(BER)途径在 DNA 损伤修复体系中占据重要地位,能对 DNA 损伤做出及时响应,并进行精准修复,防止有害突变在细胞内不断累积。DNA糖基化酶(DNA glycosylases)是碱基切除修复途径中DNA损伤修复蛋白的核心成员,本文聚焦于靶向 DNA糖基化酶的小分子药物开发,对DNA糖基化酶所涉及的DNA修复方式进行介绍,概述DNA糖基化酶在不同肿瘤中的表达情况及相关抑制剂的最新研究进展,期望能为相关领域的研究以及药物研发工作提供具有价值的参考依据。

关键词： 肝癌   CRT0066101   自噬   凋亡   抑制剂   蛋白激酶D  

摘要： 目的探究蛋白激酶D(protein kinase D,PKD)特异性抑制剂CRT0066101对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的抑制作用及其分子机制,为肝细胞癌的靶向治疗提供新的理论依据和治疗策略。方法采用不同浓度CRT0066101处理肝癌细胞系,通过CCK-8法、克隆形成实验和EdU染色法检测药物对肝癌细胞增殖的抑制作用;运用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验评估药物对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot分析CRT0066101对PKD及其下游PI3K/AKT信号通路关键蛋白磷酸化水平的影响;通过Western blot、流式细胞术及mRFP-GFP-LC3双荧光报告系统检测药物对肝癌细胞凋亡和自噬的调控作用。结果CRT0066101能显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot结果显示,CRT0066101可剂量依赖性抑制PKD家族蛋白的磷酸化水平,并下调PI3K/AKT信号通路的活化。同时,CRT0066101处理可上调促凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并显著增加自噬标志蛋白Beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达水平,提示该药物能同时诱导肝癌细胞凋亡和自噬。结论CRT0066101通过特异性抑制PKD活性,阻断PI3K/AKT信号通路,进而抑制肝癌细胞增殖和转移,并诱导细胞凋亡和自噬,是一种具有潜在临床应用价值的肝癌靶向治疗小分子抑制剂。