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关键词： 视网膜血管增生性肿瘤   视网膜星形细胞错构瘤  

摘要： 视网膜血管增生性肿瘤(RVPT)和视网膜星形细胞错构瘤(RAH)是两种罕见的良性视网膜胶质细胞肿瘤,两者在组织学上均可以出现大量增生的星形胶质细胞。由于这两种疾病发生的具体机制尚不明确,且在临床表现、影像学特征上高度相似,临床诊断和文献报道难以将其严格区分,容易出现漏诊或者误诊。本文就国内外对在RVPT和RAH临床特点、影像学检查、病理学、鉴别诊断、治疗以及预后等方面的研究进行综述。

关键词： 多核磁共振成像   分子成像   功能成像   肿瘤学   医学影像诊断  

摘要： 磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)凭借其高空间分辨率、优良软组织对比度及无电离辐射等优势,已成为肿瘤诊断、分期与分型、疗效评估和预后判断的重要工具。随着肿瘤诊疗向精准医疗不断迈进,MRI技术亦逐渐从宏观结构与功能成像,向微观细胞与代谢水平成像拓展。多核磁共振不仅能检测人体内含量最多的氢核(^(1)H),还可检测到磷(^(31)P)、钠(^(23)Na)、氙(^(129)Xe)等多种原子核,突破了传统MRI单一成像维度的限制,从结构、功能、代谢等多方面为肿瘤诊治提供了全新的手段和视角。本文系统梳理了多核磁共振成像(multinuclear MRI,multi-NMR)在肿瘤领域的最新研究进展,总结其在揭示肿瘤代谢特征及辅助诊疗决策方面的潜力,并探讨当前存在的主要技术挑战与发展趋势,以期为肿瘤领域研究与临床转化提供参考。

关键词： HIF-1α   肿瘤相关巨噬细胞   代谢重编程   肿瘤微环境   肿瘤进展  

摘要： 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)作为缺氧环境中的核心转录因子,在肿瘤微环境(TME)中发挥关键调控作用,它不仅可直接调控细胞关键基因的转录功能并参与多种信号的转导,还能调控细胞代谢特征。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是重要的一类免疫细胞,在独特的缺氧、酸性等肿瘤微环境中,TAMs功能可由最初的促炎转为促肿瘤作用。目前研究发现HIF-1α激活可诱导TAMs发生代谢重编程,推动TAMs向M2型极化,进而使其发挥促肿瘤作用。文章主要从HIF-1α对TAMs中葡萄糖、脂肪、氨基酸的代谢调控机制及HIF-1α-TAMs代谢轴促进肿瘤进展机制等方面进行综述。

关键词： 胸外   SMARCA4缺失性肿瘤   临床病理   鉴别诊断  

摘要： 目的总结分析胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例及数据库中的相关报道病例的临床病理特征。方法回顾性分析2023年至2024年扬州大学附属医院诊治的胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例5例,以及同期中国知网与PubMed数据库中报道的原发性胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例,总结分析上述病例的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、临床治疗及预后。结果胸外SMARCA4缺失性肿瘤除SMARCA4缺失性肿瘤复发、转移外,原发性胸外SMARCA4缺失性肿瘤发生部位涵盖了全身多系统,以中老年男性患者为多,进展快且易复发,缺乏有效治疗方法。镜下肿瘤细胞异型性明显,核分裂象易见,呈未分化上皮样、横纹肌样形态,细胞间黏附性降低,可见胶原变性及凝固性坏死。免疫组化CKpan常呈弱阳性,SMARCA4阴性,分子检测有一定帮助。结论胸外SMARCA4缺失性肿瘤恶性程度高,易复发与转移,全身多部位均可发生。镜下特征性的横纹肌样形态与黏附性降低具有提示意义,可结合免疫组化与分子检测确诊。

关键词： 补中益气汤   TPO-RA   肿瘤治疗所致血小板减少症   随机对照试验  

摘要： 目的观察补中益气汤联合血小板生成素受体激动剂(Thrombopoietin Receptor Agonists,TPO-RA)对肿瘤治疗所致血小板减少症(气血不足证)的临床疗效。方法将160例肿瘤治疗所致血小板减少症患者按照随机分组的方式分为对照组和治疗组,各80例,对照组只给予TPO-RA治疗,治疗组给予补中益气汤联合TPO-RA进行治疗,8周后比较两组患者血小板计数、出血风险等级比较、卡氏功能状态量表(Karnofsky Performance Status,KPS)评分、血清血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)含量变化及不良反应情况。结果经过治疗后,各组患者的血小板参数、出血风险、KPS评分、血清TPO含量等均有明显恢复。与对照组相比,治疗组总有效率达到95.00%(76/80),且治疗组患者的血小板计数(Platelet Count,PLT)、血小板压积(Plateletcrit,PCT)高于对照组(P<0.001),血小板分布宽度(Platelet Distribution Width,PDW)、血小板平均体积(Mean Platelet Volume,MPV)均低于对照组(P<0.001),治疗组患者的出血风险及KPS评分改善较对照组更加明显(P<0.001),治疗组患者血清TPO含量较对照组明显升高(P<0.001),且不良反应事件数量下降。结论补中益气汤联合TPO-RA治疗肿瘤治疗所致血小板减少症疗效更加显著,并能够一定程度上减少TPO-RA导致的不良反应。

关键词： 免疫检查点抑制剂(ICI)   肿瘤免疫治疗   原发性耐药   综述  

摘要： 免疫检查点抑制剂(ICI)治疗近年在恶性肿瘤治疗领域取得了突破性进展。该疗法通过靶向封闭T细胞上的免疫检查点分子,解除其对T细胞抗肿瘤免疫反应的限制,在多种类型的肿瘤患者中取得了长期疗效,改善了患者的远期生存。但是,目前能够从ICI治疗中获益的肿瘤患者仍是少数,大多数恶性肿瘤患者对ICI治疗存在原发性耐药。明确ICI治疗原发性耐药机制,有助于发展逆转耐药的联合治疗策略。本文从肿瘤淋巴细胞浸润表型、干扰素信号通路、抗原呈递通路、肿瘤细胞内在癌基因信号等方面,综述了肿瘤ICI治疗原发性耐药的机制,期望为肿瘤免疫治疗提供新的治疗靶点和联合治疗策略。

关键词： 乳腺肿瘤   肿瘤干细胞   分子靶向治疗   放疗抵抗  

摘要： 肿瘤干细胞是肿瘤发生发展的关键因素。放疗是治疗乳腺癌的重要手段之一,但放疗抵抗仍然普遍存在。肿瘤干细胞在乳腺癌放疗抵抗中起到重要作用。肿瘤干细胞的自我更新能力和多能分化能力是乳腺癌放疗抵抗的重要因素之一。因此,了解肿瘤干细胞的分型及其与放疗抵抗的关系,有助于探索潜在治疗策略并对临床治疗提供全面参考,从而改善乳腺癌患者预后。

关键词： 腮腺肿瘤   手术方式   美容切口   内镜辅助   综述  

摘要： 腮腺肿瘤是颌面外科常见的疾病,手术切除是治疗该疾病的主要方法。传统手术创伤较大,术区瘢痕和面部凹陷畸形较明显,手术并发症发生率较高,这不仅影响患者的面部美观和生活质量,还会导致不良的社会或心理影响。随着微创外科技术的不断发展和现代医学对美学的逐渐重视,在确保安全完整地切除肿瘤的前提下,颌面外科医生尝试采取缩小切除范围、设计美容切口、借助内镜器械等方式开展手术。本文将围绕腮腺肿瘤术式及切口方面展开综述,以期为临床应用提供参考。

关键词： 巨噬细胞   髓样细胞触发受体2   脂质代谢   肺癌   肿瘤相关巨噬细胞   免疫治疗  

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是全球范围内发病率和病死率最高的恶性肿瘤之一。尽管免疫检查点抑制剂(ICI)显著改善了部分患者的预后,但耐药问题仍限制了其疗效。研究表明,肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在免疫抑制性微环境的形成和免疫耐药中发挥关键作用,而脂质代谢重编程则是驱动TAM功能转变的重要机制。髓样细胞触发受体2(TREM2)作为髓系细胞上的脂质识别受体,不仅调控巨噬细胞的脂质代谢,还通过多种脂质代谢调控通路促进TAM向M2型极化,进而抑制免疫细胞功能并推动肿瘤进展。本文综述了TREM2+TAM与脂质代谢在NSCLC中的研究进展,阐述了二者在免疫抑制性微环境重塑、免疫治疗耐药及潜在干预策略中的作用。靶向TREM2或脂质代谢通路联合免疫治疗具有前景,但仍需进一步的机制研究和临床验证。因此,探索TREM2在肺癌不同时期的功能差异及其与脂质代谢调控的交互作用,将为优化NSCLC免疫治疗、提高免疫治疗的疗效提供新思路。

关键词： 人参多糖   壳寡糖   纳米粒   免疫调节   NK细胞   放射治疗   JAK3/STAT5信号通路  

摘要： 目的 构建人参多糖-壳寡糖纳米粒(Ginseng polysaccharide-chitosan oligosaccharide nanoparticles,GP-NPs),并探究其联合放疗能否通过激活I型干扰素(interferon-I,IFN-I)介导的Janus激酶3(Janus kinase 3,JAK3)/信号转导和转录激活蛋白5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路,促进自然杀伤(natural killer,NK)细胞向高细胞毒性亚群分化,从而增强对非小细胞肺癌的抗肿瘤免疫应答。方法 通过离子交联法制备GP-NPs,并对其粒径、分散性及稳定性进行表征。建立A549肺癌细胞皮下荷瘤裸鼠模型,将小鼠分为PBS组、单纯放疗组和GP-NPs联合放疗组。通过测量肿瘤体积、ELISA检测血清细胞因子水平、流式细胞术分析NK细胞亚群、Western blotting检测JAK3/STAT5通路蛋白表达,以及组织病理学分析,综合评价GP-NPs联合放疗的抗肿瘤效果与机制。结果 GP-NPs联合放疗显著抑制肿瘤生长,且效果显著优于单纯放疗组(P<0.01)。联合治疗组血清中γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-15(interleukin-15,IL-15)、颗粒酶和穿孔素水平显著升高(P<0.01)。流式细胞术显示肿瘤内NK细胞浸润比例增加(P<0.01),且成熟细胞毒亚群(CD27−CD11b+)比例显著上升(P<0.01)。Western blotting结果表明联合治疗显著激活JAK3/STAT5信号通路(P<0.01)。组织学分析显示联合治疗组肿瘤细胞凋亡增加、DNA损伤加重、NK细胞浸润增强,且主要脏器未见明显毒性。结论 GP-NPs联合放疗通过激活IFN-I介导的JAK3/STAT5信号通路,促进NK细胞向高细胞毒性亚群分化,增强其抗肿瘤功能。该联合策略不仅显著提升放疗的疗效,还具有良好的生物安全性,为非小细胞肺癌的免疫联合治疗提供了新的实验依据和策略方向。