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关键词： 黏附类G蛋白偶联受体L3   G蛋白偶联受体   家族   肿瘤  

摘要： 黏附类G蛋白偶联受体L3(adhesion G proteincoupled receptor L3,a DGRL3),属于黏附类G蛋白偶联受体(adhesion G protein-coupled receptors,a GPCRs)家族成员,此家族也被命名为B2类G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)[1]。a DGRL3作为突触黏附分子,主要参与突触细胞间相互作用、轴突导向、突触形成,调控突触的可塑性[2]。除此之外,研究表明a DGRL3作为黏附类G蛋白偶联受体,在肿瘤细胞黏附到细胞外基质、肿瘤细胞通讯的过程中亦发挥着至关重要的作用[3]。

关键词： 脓毒症心肌损伤   可溶性肿瘤抑制因子2   丙酮酸脱氢酶激酶4   瓜氨酸化组蛋白H3   预测效能   预后  

摘要： 目的:探讨血清可溶性肿瘤抑制因子2(sST2)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)水平与脓毒症心肌损伤及其预后的关系。方法:采用前瞻性队列研究设计,选取收治的320例脓毒症患者,根据心肌损伤发生情况将患者分为心肌损伤组(136例)和对照组(184例)。检测血清sST2、PDK4、CitH3水平,心肌损伤指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和超声心动图指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、二尖瓣口舒张早期最大流速与心房收缩期最大流速比值(E/A)]。Pearson相关系数描述sST2、PDK4、CitH3表达与心肌损伤指标和超声心动图指标之间相关性。多因素Logistic回归分析影响脓毒症心肌损伤患者预后的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析sST2、PDK4、CitH3单独及联合检测对脓毒症心肌损伤患者预后的预测价值。结果:心肌损伤组血清sST2、PDK4、CitH3、cTnI、CK-MB水平,LVEDD、LVESD高于对照组(均P<0.05),LVEF、SV、CO、E/A低于对照组(均P<0.05)。心肌损伤组血清sST2、PDK4、CitH3水平与cTnI、CK-MB、LVEDD、LVESD呈正相关(均P<0.05),与LVEF、SV、CO、E/A呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归结果显示,APACHEⅡ评分、cTnI、sST2、PDK4、CitH3是脓毒症心肌损伤患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。sST2、PDK4、CitH3预测脓毒症心肌损伤患者预后的AUC分别为0.816、0.833、0.839,高于APACHEⅡ评分、cTnI(均P<0.05)。联合sST2、PDK4、CitH3预测脓毒症心肌损伤患者预后的AUC为0.945,高于单独预测(P<0.05)。结论:脓毒症心肌损伤患者血清sST2、PDK4、CitH3水平增高与心肌损伤加重以及预后不良有关,三者在脓毒症心肌损伤预后预测中具有较高的价值。

关键词： 胶质母细胞瘤   5-氨基酮戊酸   混合现实  

摘要： 研究背景:胶质母细胞瘤(glioblastomas,GBM)通常采用手术和放、化疗方式进行治疗,患者的生存率往往取决于肿瘤切除的范围。本研究比较了在标准条件下(standard setting,SS)及通过混合现实(mixed reality,MR)引导、行优化后使用5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA).目的探讨光动力疗法、术中神经电生理学和神经导航进行GBM手术的治疗效果。

关键词： 糖基化RNA   转录后修饰   肿瘤  

摘要： 糖基化是将聚糖结构通过酶促反应共价连接在生物分子上的过程,在分子及细胞层面,糖基化是一种重要的后翻译修饰,介导细胞识别及信号传导;在生物个体层面,糖基化参与调节多种生理病理过程,发挥多种生物学效应。糖基化蛋白及糖脂的研究已历时多年,推动糖生物学、糖组学及生物正交化学的发展。基于这些研究基础,最新突破性研究表明,糖基化修饰同样存在于RNA分子上,这种新发现的糖基化RNA拓展了我们对RNA转录后修饰的认知框架。在既往的研究中,糖基化参与调节肿瘤细胞的迁徙、侵袭过程及其引发的免疫效应,如抗原识别、免疫细胞募集、细胞间通讯等,糖基化RNA的发现为这些生物学过程提供了全新的见解。这一重大发现是细胞学和遗传学的全新领域,并可为肿瘤的诊疗提供新的理论依据和治疗靶点。糖基化RNA的研究内容、研究方法及相关组学正加速发展中。

关键词： 乳酸化修饰   肿瘤   乳酸   蛋白质翻译后修饰   表观遗传  

摘要： 恶性肿瘤是一类以异常增殖和侵袭性生长为特征的疾病,严重威胁人类健康。肿瘤细胞普遍存在瓦博格效应(Warburg effect),即在有氧条件下仍进行高速糖酵解,产生大量乳酸。乳酸传统上被视为代谢废物,近年研究发现其不仅是重要的代谢物,更可作为信号分子,通过新型蛋白质翻译后修饰——乳酸化修饰,在基因表达和细胞功能调控中发挥核心作用。组蛋白乳酸化修饰的发现,揭示了细胞代谢状态与表观遗传调控间直接相连的全新机制。随后的蛋白质组学研究证实,乳酸化修饰广泛存在于各类非组蛋白中,成为一种重要的调控方式。乳酸化修饰是由写入酶催化、消除酶去除的动态可逆过程。在恶性肿瘤中,乳酸化修饰通过作用于组蛋白和非组蛋白两大类底物,广泛参与肿瘤的发生发展,在表观遗传层面,组蛋白乳酸化重塑染色质状态,重编程基因表达;在功能层面,非组蛋白乳酸化直接调控信号通路关键蛋白、代谢酶和DNA修复因子的活性,二者协同驱动肿瘤免疫微环境重塑、转移扩散、治疗抵抗及代谢异常等核心恶性表型。本文系统综述了乳酸化修饰的发现历程、分子机制,并重点阐述了其在肿瘤代谢、免疫及治疗抵抗中的最新研究进展。同时,探讨了针对乳酸化修饰的潜在治疗策略,包括调控乳酸代谢、干预修饰酶系统,以及开发特异性阻断工具。尽管该领域在酶的特异性和功能研究方面仍面临挑战,但针对乳酸化修饰的深入研究,为理解肿瘤代谢-表观遗传交叉对话提供了全新视角,并为开发创新的肿瘤诊断与治疗策略奠定了理论基础。

关键词： 口腔衰弱   肿瘤   老年   影响因素  

摘要： 目的:探究老年肿瘤患者口腔衰弱的发生现状及独立影响因素。方法:回顾性分析2022年12月—2025年12月南通市肿瘤医院收治的80例老年肿瘤患者的临床资料,根据是否发生口腔衰弱将其分为口腔衰弱组(n=26)和非口腔衰弱组(n=54)。统计患者口腔衰弱发生情况与表现类型,比较两组一般资料,采用多因素Logistic回归模型分析老年肿瘤患者口腔衰弱的独立危险因素。结果:80例老年肿瘤患者中26例发生口腔衰弱,发生率为32.50%,其中口腔黏膜病变最常见。口腔衰弱组年龄≥70岁、头颈部肿瘤、有放化疗史、口腔卫生习惯较差、白蛋白水平<35 g/L、合并基础疾病占比高于非口腔衰弱组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,有放化疗史、白蛋白水平<35 g/L、合并基础疾病是老年肿瘤患者口腔衰弱的独立危险因素(P<0.05)。结论:老年肿瘤患者口腔衰弱发生风险较高,有放化疗史、低白蛋白血症、合并基础疾病是导致口腔衰弱的独立危险因素。

关键词： 头颈部肿瘤   放射治疗   影响因素分析   摆位误差  

摘要： 目的探讨头颈部肿瘤调强放射治疗(IMRT)中摆位误差的影响因素。方法选取2021年4月至2024年4月在我院治疗的头颈部肿瘤患者152例,比较不同固定装置、性别、年龄等患者IMRT中摆位误差差异特征。结果头颈肩塑形垫+头颈肩面罩组左右X方向、头脚Y方向、腹背Z方向摆位误差分别为(0.66±0.24)mm、(0.78±0.20)mm和(0.60±0.19)mm,低于其他固定装置组(P<0.05)。男女患者左右X方向、头脚Y方向、腹背Z方向摆位误差比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄、体质指数、疾病患者左右X方向、头脚Y方向、腹背Z方向摆位误差比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论头颈部肿瘤IMRT中摆位误差受固定装置的影响,其中头颈肩塑形垫+头颈肩面罩固定摆位误差最小;患者性别、年龄、体质指数及疾病对IMRT中摆位误差无明显影响。

关键词： CD62L   食管鳞状细胞癌   肿瘤微环境   预后  

摘要： 目的:探讨CD62L在食管癌(ESCA)中的表达水平及其临床病理学意义。方法:通过TCGA数据库获得ESCA患者表达谱数据,分析ESCA患者癌旁组织和肿瘤组织中CD62L mRNA表达差异及其与患者预后的关系。采用免疫组化染色检测CD62L在112例临床食管鳞状细胞癌(ESCC)组织样本中的表达,分析其与临床病理特征的关系。通过通路富集、免疫细胞浸润水平、免疫检查点相关性分析探究CD62L表达与免疫细胞浸润、免疫检查点表达的相关性及其调控的信号通路。结果:生信分析显示,相比癌旁组织,ESCA肿瘤组织中CD62L mRNA表达显著上调,且与患者病理T分期相关。CD62L高表达的ESCC患者预后不良。免疫组化显示CD62L在ESCC肿瘤组织中表达明显高于癌旁组织(P<0.001);CD62L高表达与淋巴结转移相关(P=0.013);且CD62L高表达与ESCC患者生存率相关(P=0.019)。此外,COX回归分析显示CD62L高表达(P=0.027)、淋巴结转移(P<0.001)和不良饮食习惯(P=0.043)是ESCC患者生存预后的危险因素。通路富集、免疫细胞浸润水平、免疫检查点相关性分析结果显示,CD62L表达与多种免疫细胞浸润水平、免疫检查点的基因表达及免疫相关信号通路激活呈正相关。结论:CD62L在ESCC中表达水平升高,与患者不良预后相关,并且与ESCC肿瘤微环境的形成有关,有望成为ESCC患者早期诊断、治疗和预后的新分子标志物。

关键词： 直肠癌   肿瘤出芽   磁共振成像   扩散峰度成像   体成分分析  

摘要： 目的 探讨腹部CT体成分分析结合磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)术前预测T3~T4期直肠癌肿瘤出芽(tumor budding, TB)级别的价值。材料与方法 回顾性分析89例术前行盆腔3.0 T MR及全腹CT检查并经手术病理证实的T3~T4期直肠腺癌患者资料,依据术后病理TB级别分为TB中低级别组(52例)、TB高级别组(37例)。两名观察者分别测量两组病灶的DKI定量参数值,包括各向异性分数(fractional anisotropy, FA)值、平均扩散系数(mean diffusivity, MD)值、平均扩散峰度(mean kurtosis, MK)值。使用TotalSegmentator工具自动分割全腹CT L3水平皮下脂肪、内脏脂肪、肌肉。使用Python编程语言编写皮下脂肪面积(subcutaneous fat area, SFA)、内脏脂肪面积(visceral fat area, VFA)、肌肉面积(muscle area, MA)计算程序,并计算VFA与SFA比值(VFA/SFA)、 SFA与标准体质量(standard body weight, SBW)比值(SFA/SBW)、VFA与SBW比值(VFA/SBW)、MA与SBW比值(MA/SBW)、VFA与SFA差值(VFA-SFA)。使用组内相关系数(intra-class correlation coefficient, ICC)检验两名观察者间DKI各参数值测量一致性。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验对组间DKI参数及体成分指标进行差异性比较。通过多因素logistic回归分析筛选出独立风险预测因子,并据此建立联合预测模型。利用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线对各独立风险预测因子及联合预测模型的诊断效能进行评估。通过DeLong检验比较单一变量及联合预测模型的诊断效能差异,同时应用McNemar检验分析其敏感度及特异度差异。结果 DKI定量参数值在两名观察者间的测量一致性良好。TB高级别组MK、VFA、VFA/SBW值分别为0.938(0.891,1.019)、[150.620(107.685, 199.840)] cm2、2.490(1.730,3.210),高于TB中低级别组0.776(0.685,0.878)、[117.205(72.067,169.762)] cm2、2.115(1.242,2.650);TB高级别组MD值为(1.113±0.105)μm2/ms,低于TB中低级别组(1.347±0.257)μm2/ms;上述参数两组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。而两组在FA、 SFA、 MA、 VFA/SFA、 SFA/SBW、 MA/SBW、VFA-SFA指标上差异未呈现出统计学意义(P>0.05)。经多因素logistic回归模型分析,MK值[比值比:4.104,95%置信区间(confidence interval, CI):2.223~7.578]和VFA/SBW值[比值比:2.335(95%CI:1.300~4.195)]是预测TB级别的独立风险预测因子(P<0.05)。MK、VFA/SBW值及两者的联合预测模型预测TB级别的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.838、0.627及0.886,敏感度分别为91.89%、72.97%及81.08%,特异度分别为67.31%、50.00%及80.77%。联合预测模型诊断效能优于VFA/SBW,且特异度优于MK、VFA/SBW,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于T3~T4期直肠癌患者,DKI可以有效地预测TB级别,体成分分析亦可初步对TB风险进行分层,两者结合可明显提高对TB级别预测的准确性,为术前预测TB风险级别提供了宿主与肿瘤局部结合更全面的信息。

关键词： 脑胶质瘤   着丝粒蛋白M   预后   增殖   PI3K-Akt通路  

摘要： 目的:探究着丝粒蛋白M(CENPM)在脑胶质瘤中的表达特征、临床预后价值及其对肿瘤恶性生物学行为的调控机制,为脑胶质瘤的精准治疗提供潜在靶点。方法:基于中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析CENPM在胶质瘤中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。通过基因本体论(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和单细胞转录组分析探索CENPM的生物学功能和作用机制。WB法检测CENPM在胶质瘤细胞(LN-18、LN-229、U-138MG、U-251MG)和正常胶质细胞(HEB)中的表达;构建CENPM敲低细胞后,通过CCK-8、集落形成、Transwell和划痕实验评估恶性表型改变。结果:CENPM在WHO高级别胶质瘤中呈高表达(P<0.05),与肿瘤恶性程度正相关。高表达组患者总体生存期显著短于低表达组(P<0.01),Cox回归证实CENPM是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素(P<0.05)。功能富集分析结果显示CENPM相关基因主要富集于细胞周期调控、PI3K-Akt通路和免疫相关过程。单细胞分析结果显示CENPM主要在CD8^(+)T细胞高表达,并通过PTN-PTPRZ1/NCL配受体调控细胞通信。体外实验证实CENPM在胶质瘤细胞表达高于正常胶质细胞(LN-18:P<0.01,LN-299:P<0.05);敲低CENPM显著抑制迁移(P<0.05),但增强集落形成,提示其在肿瘤进展中的双重调控作用。结论:CENPM作为胶质瘤独立预后危险因子,通过调控细胞周期、PTN通路和免疫微环境驱动肿瘤进展,其差异化调控机制(抑制迁移、促进增殖)具有潜在的临床转化价值,可作为分子分型和靶向治疗候选标志物。