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关键词： 食管鳞状细胞癌   包被蛋白复合体β1亚基(COPB1)   PIK3CB   PI3K/AKT信号通路   肿瘤免疫微环境  

摘要： 目的:探究包被蛋白复合体β1亚基(COPB1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响、作用机制及临床意义。方法:采用2014~2018年间在河北医科大学第四医院生物样本库中82例ESCC组织及癌旁组织,常规培养正常食管鳞状上皮细胞HEEC和食管癌细胞KYSE-150、KYSE-170、Eca109、TE1、KYSE-30、KYSE-450,用转染试剂将pcDNA3.1-vector(空载体)、pcDNA3.1-COPB1载体,si-NC和si-COPB1转染至KYSE-150、TE1细胞中,记为NC、COPB1-OE、si-NC和si-COPB1组。用数据库数据分析COPB1 mRNA在泛癌组织中的表达及其表达与免疫细胞浸润的关系,qPCR法检测ESCC组织和细胞中COPB1、PIK3CB、CD68、CD163、CD206、ARG1、IL-10 mRNA水平表达情况,WB法检测ESCC组织和各组细胞中的COPB1、PI3K、CD68、CD163、CD206、p-AKT蛋白表达,克隆形成实验和MTS实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,免疫组织化学染色(IHC)法检测ESCC组织中COPB1和CD206蛋白表达。以人单核细胞白血病细胞(THP-1)构建巨噬细胞模型,用佛波酯(PMA)和IL-3和IL-4和ESCC细胞上清液诱导巨噬细胞转型,用qPCR和WB法检测CD68和CD206m RNA和蛋白的表达。结果:COPB1在泛癌组织和ESCC组织中均呈高表达且与淋巴结转移和TNM分期有关联(均P<0.01),COPB1高表达的ESCC患者总生存期短(P<0.05),COPB1是潜在的ESCC的诊断标志物。COPB1在KYSE-150和TE1细胞中也呈高表达(均P<0.05),过表达或敲减COPB1可明显抑制或促进KYSE-150和TE1细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。COPB1表达变化诱导的差异表达基因主要富集于PI3K/AKT通路(均P<0.001),COPB1可促进PI3K/AKT通路的活化(P<0.05),COPB1高表达可导致M2型巨噬细胞浸润增加(P<0.05),COPB1高表达促进TAM/M2极化(P<0.05)。结论:COPB1在ESCC组织中呈高表达,其可激活PI3K/AKT通路及调控肿瘤免疫微环境促进ESCC发生发展,COPB1有望成为ESCC诊断和预后的生物标志物及治疗靶点。

关键词： 头颈部肿瘤   环状RNA   生物标志物  

摘要： 环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种共价闭合环状非编码RNA,在人体中广泛分布且具有高度稳定性。circRNA可以调节细胞增殖、转移和代谢等多种复杂的生物过程,在人体肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。其中,circRNA主要作为miRNA海绵发挥作用,调节宿主基因表达和蛋白质转运。研究表明circRNA与头颈部肿瘤的发生和化疗耐药有关,全面了解circRNA的作用有助于为潜在的新型诊断标志物和治疗方法提供方向。本文就circRNA生物发生调控的研究进展、特征和功能,circRNA在头颈肿瘤中的发生、转移、作用机制以及未来研究的可能方向做一综述。

关键词： 口腔鳞状细胞癌   DNA拓扑异构酶Ⅱα   预后   细胞表型  

摘要： 目的:探讨DNA拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对患者生存预后的影响。方法:利用在线数据库分析、Western blot实验以及免疫组织化学染色,检测TOP2A在OSCC组织与正常口腔黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平;结合Kaplan-Meier生存分析及Cox回归模型,研究TOP2A表达与OSCC患者临床预后的关系。采用siRNA沉默Cal27细胞中的TOP2A表达,并通过Western blot验证干扰效率;在TOP2A表达被下调后,使用克隆形成实验与流式细胞凋亡检测评估其对细胞增殖及凋亡的影响,通过划痕实验和Transwell实验评估其对细胞迁移和侵袭的影响。结果:TOP2A在OSCC组织中显著高表达(P<0.05);生存分析及回归模型显示,TOP2A的高表达与患者的不良预后密切相关(P<0.01)。TOP2A沉默抑制OSCC细胞的增殖、迁移与侵袭(P<0.05),诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论:TOP2A在OSCC中呈高表达,促进OSCC细胞增殖、迁移、侵袭,抑制凋亡,有望作为OSCC患者的预后生物标志物。

关键词： 富血小板血浆   同种异体骨   良性骨肿瘤   骨缺损  

摘要： 目的:比较富血小板血浆联合同种异体骨移植、自体髂骨移植及同种异体骨移植修复良性骨肿瘤骨缺损的效果。方法:回顾性分析2022年1月至2024年12月收治的87例良性骨肿瘤患者的临床资料,按照手术方式分为A组(富血小板血浆联合同种异体骨移植组,25例)、B组(自体髂骨骨块移植组,32例)和C组(同种异体骨移植组,30例),比较三组患者植骨愈合时间、愈合例数、愈合质量及骨缺损填充物降解率。结果:A组和B组患者的愈合例数、临床愈合时间及术后半年Lane-Sandhu X线评分均优于C组患者,差异有统计学意义(P<0.05),但A组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);三组患者术后3个月骨缺损填充物降解率比较差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月和术后1年,A组和B组患者的骨缺损填充物降解率均高于C组患者,差异有统计学意义(P<0.05),但A组与B组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:富血小板血浆联合同种异体骨移植可达到自体髂骨骨块移植修复良性骨肿瘤骨缺损的相似效果,促进骨修复过程,减少手术创伤,且安全性良好,值得临床推广应用。

关键词： 卵巢恶性肿瘤   超声O-RADS分类   血清学检测   诊断效能  

摘要： 目的:分析应用超声卵巢-附件影像报告和数据系统(O-RADS)分类、血清癌抗原125(CA125)、癌抗原199(CA199)、人附睾蛋白4(HE4)检测诊断卵巢恶性肿瘤的效果。方法:回顾性分析2022年1月至2024年12月厦门医学院附属第二医院收治并经病理学检查证实的110例卵巢肿瘤患者。这些患者术前均行常规超声、超声造影及血清CA125、CA199及HE4检测,以病理学诊断为金标准,借助Kappa一致性分析法,完成分析工作。对超声O-RADS分类联合血清CA125、CA199及HE4检测的诊断效能加以判断。结果:HE4+CA125+CA199+超声O-RADS分类联合诊断卵巢恶性肿瘤的灵敏度为62.0%,特异度为98.3%,准确率为81.3%,Kappa值为0.622,综合检测诊断效能优于单独检测及其他联合检测。结论:应用超声O-RADS分类联合血清CA125、CA199及HE4检测可提高卵巢恶性肿瘤的诊断效能,为临床诊断和治疗提供重要参考依据。

关键词： 恶性肿瘤   放疗   口腔黏膜炎   中药含漱液   真菌感染   炎症   疼痛   口臭  

摘要： 目的分析中药含漱液对恶性肿瘤放疗所致口腔黏膜炎的治疗效果及预防真菌感染的作用。方法选取2023年1月—2023年12月在荆州市第一人民医院进行放疗而发生口腔黏膜炎的80例恶性肿瘤患者,按照抽签法分为对照组和观察组,各40例。对照组给予康复新液含漱,观察组予以中药含漱液含漱,对比两组临床疗效、口腔黏膜炎等级、中医证候积分、唾液中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平、疼痛情况、口臭等级、真菌感染发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组(P<0.05),治疗后口腔黏膜炎等级轻于对照组(P<0.05)。治疗后,两组口腔溃疡、疼痛、口干、烧灼感、黏膜充血水肿评分与治疗前比较均下降(P<0.05),且观察组上述证候评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组唾液中EGF水平均升高(P<0.05),IL-6、CRP水平均下降(P<0.05),且观察组EGF水平高于对照组(P<0.05),IL-6、CRP水平均低于对照组(P<0.05)。治疗1、2周时,两组疼痛数字分级评分法(numerical rating scale,NRS)评分均降低且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后口臭等级轻于对照组(P<0.05)。观察组真菌感染发生率低于对照组(P<0.05)。结论中药含漱液可以有效治疗恶性肿瘤放疗所致口腔黏膜炎,预防真菌感染发生。

关键词： 骨髓抑制   获得性免疫缺陷综合征   恶性肿瘤   支持治疗  

摘要： 目的探讨不同支持治疗方案对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并恶性肿瘤患者化疗后骨髓抑制的预防效果。方法回顾性纳入郑州市第六人民医院收治的接受化疗的5例AIDS合并恶性肿瘤患者临床资料,依据循证证据,为AIDS合并恶性肿瘤患者预防化疗后骨髓抑制方案进行分析。结果5例患者中共有4例发生骨髓抑制,病例1同时出现白细胞、血红蛋白和血小板减少,病例2发生白细胞和血红蛋白减少,病例3未发生骨髓抑制,病例4发生血红蛋白减少,病例5发生血小板减少。发生重度骨髓抑制的病例1采取防治措施仅有康莱特注射液,未发生骨髓抑制的患者采取参芪扶正注射液、艾灸,发生轻度骨髓抑制的病例5采取康莱特注射液、参芪扶正注射液及对症中药口服。结论参芪扶正注射液、穴位艾灸在AIDS合并恶性肿瘤患者中应用可能能够预防化疗后骨髓抑制发生。

关键词： 抗肿瘤新药   临床价值   治疗费用   医保谈判  

摘要： 目的:回顾性分析独家抗肿瘤新药的临床价值与药品治疗费用的关系。方法:对所有有资格参与2017—2023年国家医保药品谈判的医保目录外独家上市抗肿瘤新药进行多元线性回归分析,以探讨其年治疗费用与临床价值的关系。结果:共纳入分析92个符合条件的药品,其中74个经谈判准入医保目录。回归分析结果显示,无进展生存期风险比与药品谈判前年治疗费用正相关,药品无进展生存期获益越高,年治疗费用越高(β=-1.01,P=0.009),总生存期获益和安全性与药品年治疗费用不相关。稳健性分析结果显示,纳入医保药品的临床价值与费用的相关关系在谈判前后保持不变。结论:近年来在中国上市的抗肿瘤新药临床价值与费用正相关,医保谈判显著降低了抗肿瘤药的治疗费用,临床价值与费用间的正相关关系保持不变。

关键词： 高分化乳头状间皮肿瘤   免疫组织化学   BRCA1相关蛋白1   周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A   甲硫腺苷磷酸化酶   鉴别诊断   腹膜肿瘤  

摘要： 目的:高分化乳头状间皮肿瘤(well-differentiated papillary mesothelial tumor,WDPMT)是一种罕见的间皮细胞源性肿瘤,通常呈惰性生物学行为。WDPMT诊断面临挑战,主要因其组织形态学特征与恶性间皮瘤(malignant mesothelioma,MM)及原位间皮瘤(mesothelioma in situ,MIS)存在重叠,易导致误诊及不当治疗。本研究基于单中心回顾性分析,系统评估BRCA1相关蛋白1(BRCA1 associated protein 1,BAP1)免疫组织化学表达联合周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,CDKN2A)荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测在WDPMT诊断中的价值,并探讨“BAP1核表达保留且CDKN2A基因无缺失”这一分子表型作为鉴别WDPMT与MM、MIS的关键标志物的阴性预测价值。方法:回顾性收集南京大学医学院附属鼓楼医院病理科2010年1月至2024年12月期间确诊的11例WDPMT病例资料。所有标本均行苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色及免疫组织化学染色。免疫组织化学染色采用EnVision两步法,所用抗体包括间皮标志物[D2-40、HBME-1(Hector Battifora mesothelial-1)、钙视网膜蛋白(calretinin)、细胞角蛋白7(cytokeratin 7,CK7)、Wilms瘤基因1(Wilms tumor gene 1,WT-1)]、配对盒基因8(paired box gene 8,PAX8)、BAP1、Ki-67。4例患者接受荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测,以评估9p21染色体位点上的CDKN2A基因状态。通过电话随访及电子病历系统回顾患者长期预后信息,终点为WDPMT相关复发、进展、转移或死亡。整合组织形态学特征与分子标志物,以构建诊断路径。结果:11例WDPMT患者中,男6例,女5例,年龄41~73(平均59)岁。病变部位以盆、腹腔最为常见(9例,81.8%),胸膜及睾丸鞘膜各有1例。8例(72.7%)患者在确诊WDPMT时伴有其他系统肿瘤或癌前病变。低倍镜(×100)下,肿瘤呈宽大乳头状结构,乳头分支少,间质较宽且呈黏液样;高倍镜(×400)下,乳头表面被覆细胞呈扁平至立方状,无明显异型性,核仁不明显,核分裂象罕见;局部区域可见肿瘤细胞浸润间质,结构稍显复杂,但未见深部浸润及促结缔组织增生性反应。免疫组织化学检测结果显示,肿瘤细胞间皮标志物及PAX8均呈弥漫强阳性。所有患者均为BAP1细胞核阳性表达,未见缺失;Ki-67增殖指数<5%。4例患者均未检出CDKN2A基因缺失。随访6~132个月(中位时间17个月)。10例患者未见WDPMT相关复发或进展,其中2例失访,2例因伴发其他恶性肿瘤死亡,6例无病生存。1例于术后17个月出现腹水播散,后续细胞学及活检证实为上皮样恶性间皮瘤,提示其初诊可能为MIS。结论:WDPMT具有特征性的BAP1核表达保留联合CDKN2A基因无缺失分子表型,该表型与宽大乳头状结构、温和细胞形态及低Ki-67指数共同构成其惰性生物学行为的病理基础。BAP1保留表达在鉴别WDPMT与MM、MIS中具有较高的阴性预测价值。未能满足此分子表型的WDPMT病例存在误诊为MM或MIS的风险。因此,推荐对所有疑似WDPMT病例常规进行BAP1免疫组织化学及CDKN2A FISH检测。仅当同时满足形态学温和及BAP1保留/甲硫腺苷磷酸化酶(methylthioadenosine phosphorylase,MTAP)保留/CDKN2A基因无缺失三联分子表型时,方可确诊WDPMT,以避免误诊及临床过度或不足治疗。