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关键词： 肺肿瘤   细胞系   肿瘤   磷酸肌醇3-激酶类   原癌基因蛋白质c-akt   安罗替尼   细胞运动   肿瘤浸润   上皮-间质转化  

摘要： 目的探究安罗替尼对人肺鳞癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法将人肺鳞癌NCI-H226细胞分为对照组(A组)、不同浓度(10、20、40μmol/L)安罗替尼处理组(B~D组)、安罗替尼(20μmol/L)+PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002(30μmol/L)处理组(E组)和安罗替尼(20μmol/L)+PI3K/AKT信号通路激活剂SC79(10μmol/L)处理组(F组)。通过CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,通过划痕实验检测各组细胞的迁移率,通过Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力,通过RT-qPCR法检测各组细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的相对表达水平,通过蛋白免疫印迹(WB)法检测各组细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白的相对表达水平。结果实验结果显示,与A组相比,B~D组细胞活力、迁移率、侵袭细胞数及p-PI3K和p-AKT蛋白的相对表达水平均显著下降,且呈剂量依赖性(F=49.315~145.576,t_(LSD)=2.459~251.731,P<0.05)。与A组相比,C组细胞中N-cadherin、Vimentin、FN mRNA和蛋白的相对表达水平下降,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达水平显著升高(F=30.554~136.286,t_(LSD)=4.158~8.315,P<0.05);与C组相比,E组细胞活力、迁移率、侵袭能力、p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达水平以及N-cadherin、Vimentin、FN mRNA和蛋白的相对表达水平显著降低,F组上述指标显著升高(t_(LSD)=3.221~11.079,P<0.05);E组细胞中E-cadherin mRNA和蛋白的相对表达水平显著高于C组,F组上述指标显著低于C组(t_(LSD)=2.195~7.213,P<0.05)。结论安罗替尼可抑制NCI-H226细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT,这一过程可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。

关键词： 扶正消积汤   Lewis肺癌   肠道免疫平衡   肿瘤抑制  

摘要： 目的研究扶正消积汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制及肠道免疫平衡的调节作用。方法腋下接种Lewis细胞法建立肺癌小鼠模型并分为肺癌模型组,扶正消积汤低、中、高剂量组及阳性对照组,10只/组,扶正消积汤各剂量组按照6.5、13、26 g/kg灌胃扶正消积汤,阳性对照组按照25 mg/kg灌胃环磷酰胺,每日1次,连续28 d,计算肿瘤体积及肿瘤抑制率,测定IgG、IgA、IgM、外周血CD4^(+)、CD8^(+)比例及IL-4、INF-γ、IL-17A、Foxp3水平、肠道双歧杆菌、肠杆菌、乳酸杆菌及肠球菌菌落数、肿瘤组织E-cadherin、vimentin、β-catenin蛋白水平,检查肺组织病理。结果与肺癌模型组比较,扶正消积汤各剂量组肿瘤体积、CD8^(+)细胞、IL-4、Foxp3阳性细胞比例、肠杆菌、肠球菌菌落数、vimentin、β-catenin蛋白显著降低(P<0.05),肿瘤抑制率、IgG、IgA、IgM、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)值、INF-γ、IL-17A水平、双歧杆菌、乳酸杆菌菌落数、E-cadherin蛋白显著升高(P<0.05),肺组织病理明显改善。结论扶正消积汤能够调控Lewis肺癌小鼠肠道免疫平衡,抑制肿瘤生长及转移,调节肿瘤微环境,改善免疫功能及肠道菌群,进而显著抑制小鼠肺癌进展。

关键词： 一核多元   团队式安宁疗护   晚期肿瘤   癌痛护理   个性化干预  

摘要： 晚期肿瘤患者常伴有癌性疼痛,严重影响其生活质量与身心状态。传统单一医护主导的癌痛护理存在评估片面、干预同质化等局限,难以满足患者复杂需求。本研究提出“一核多元”团队式安宁疗护模式,即以患者为核心,整合多学科专业力量构建照护团队。通过建立多维度癌痛评估体系,覆盖生理、心理及社会层面,为精准干预提供依据;制定标准化团队运行流程与核心机制,保障全程照护;实施个性化综合干预策略,包括药物与非药物结合的疼痛管理、分层心理社会干预,以及营养调理和临终护理。该模式对癌痛实施精准化、全程化管理,有助于缓解患者生理疼痛,改善心理状态,优化营养水平,增强社会支持,提升晚期肿瘤患者终末期的生命质量与尊严,同时提高患者及家属的满意度,为癌痛护理提供新的思路与实践参考。

关键词： 肿瘤   肿瘤相关性失眠   温阳化饮   痰饮   名医经验  

摘要： 失眠是肿瘤患者常见并发症之一,严重影响患者的生活质量及临床疗效。胡凯文教授结合多年的临床实践经验,认为肿瘤相关性失眠发生的根本在于脾肾阳虚,聚生痰饮,影响阴阳往来沟通,使阳不入于阴而发病。基于此,胡凯文教授运用“病痰饮者,当以温药和之”的经典理论,将“温”法作为肿瘤相关性失眠的基本治则,通过温补脾肾以治本,根据辨证温化痰饮、消除阻滞以治标,标本兼治,使正复邪去,阴阳调和,神志得安,疗效显著。

关键词： ISSN 2096-6628   中医肿瘤学杂志   CN44-1743R73  

摘要： 《中医肿瘤学杂志》国内统一连续出版物号为CN44-1743/R73,国际标准连续出版物号为ISSN 2096-6628,国际期刊刊名识别代码CODEN码为ZZZHCM,主管单位为广州中医药大学,主办单位为广州中医药大学第一附属医院、中华中医药学会,主编为国医大师周岱翰教授,出版单位为《中医肿瘤学杂志》编辑部。本刊是新闻出版署批准的第一份中医学科的肿瘤专业学术期刊.

关键词： 半夏厚朴汤加减   痰气阻滞证   肿瘤相关性抑郁  

摘要： 目的探讨半夏厚朴汤加减治疗痰气阻滞证肿瘤相关性抑郁(cancer-related depression,CRD)的疗效。方法将2021年1月—2023年12月丹东市中医院收治的86例痰气阻滞证CRD患者随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组给予百忧解胶囊口服,观察组在对照组的基础上联合半夏厚朴汤加减治疗。观察两组治疗前后抑郁自评量表(SDS)评分变化情况,并评价疗效。结果治疗后,观察组、对照组的SDS评分均低于治疗前,且观察组下降幅度更明显(P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论采用半夏厚朴汤加减治疗痰气阻滞证CRD患者,可有效改善其抑郁症状,提高临床疗效,值得推广。

关键词： 乳腺癌   MRI表现   外泌体   乳腺癌易感基因1   人表皮生长因子受体2   预后分析  

摘要： 目的:探讨乳腺癌的MRI特征、外泌体浓度及肿瘤相关基因表达三者之间的关联,并评估这些生物标志物对患者预后的影响。方法:本研究收集了100名未经治疗的乳腺癌女性患者的数据。应用高分辨率MRI技术评估肿瘤的大小、形状及边缘特征,通过差速离心法与超速离心法从血清样本中提取外泌体,并利用实时定量聚合酶链反应(qPCR)技术分析乳腺癌易感基因1(BRCA1)和人表皮生长因子受体2(HER2)基因的表达水平。使用方差分析(ANOVA)和Pearson相关系数评估MRI表现、外泌体表达与基因表达三者之间的关系。结果:MRI特征分析显示,肿瘤的形状和边缘特征与乳腺癌的分子亚型密切相关。外泌体浓度与BRCA1和HER2基因表达之间存在显著正相关(Pearson相关系数为0.65和0.72,P<0.001)。多变量分析表明,肿瘤的MRI表现、外泌体浓度及基因表达水平是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论:乳腺癌的MRI表现、外泌体表达与肿瘤恶性增殖基因表达之间存在显著关联,这些生物标志物对患者的预后有显著影响。外泌体浓度及特定基因的高表达可能反映了肿瘤的生物学活性和恶性程度,这为乳腺癌的早期诊断和治疗提供了新的策略。

关键词： 紫杉醇   吉西他滨   交联物   抗肿瘤活性  

摘要： 针对紫杉醇与吉西他滨联合疗法在乳腺癌治疗中展现的显著生存获益,本研究基于纳米靶向递送策略,设计并构建了二者共价交联的纳米共载系统。通过合成包含叠氮基团的紫杉醇衍生物及包含炔基的吉西他滨衍生物,利用铜催化叠氮-炔环加成反应实现两药1∶1摩尔比精准交联。核磁共振氢谱及X射线光电子能谱证实交联产物结构且该交联物能自组装形成水合粒径为(217.9±4.3)nm的颗粒。体外细胞毒性实验(MTT法)表明,交联物对乳腺癌细胞的半数抑制浓度(IC_(50))介于单独紫杉醇与吉西他滨之间,提示其可能通过协同作用平衡单药毒性并维持抗肿瘤活性。本研究为开发基于紫杉醇-吉西他滨协同递送的纳米制剂提供了新型分子实体及实验依据。

关键词： 溶质载体家族1成员4   恶性肿瘤   作用机制   靶向治疗   铁死亡相关基因  

摘要： 溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)是一种中性氨基酸转运蛋白,在维持细胞内氨基酸稳态、氧化还原过程以及能量代谢中发挥关键作用。作为铁死亡相关基因,SLC1A4的异常表达与多种恶性肿瘤的不良预后密切相关。SLC1A4蛋白通过调控半胱氨酸的摄取与谷胱甘肽合成,降低肿瘤细胞的铁死亡敏感性,进而促进化疗耐药的形成与肿瘤免疫微环境重塑。本文就SLC1A4基因在不同恶性肿瘤中的作用及机制进行综述,旨在为恶性肿瘤的诊断以及治疗提供新的潜在靶点。

关键词： 非小细胞肺癌   表皮生长因子受体   奥希替尼   培美曲塞   顺铂   预后  

摘要： 目的探究奥希替尼靶向治疗对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者近期疗效指标等的影响。方法回顾性分析2023年12月至2025年3月我院收治的134例EGFR突变晚期NSCLC患者的临床资料,根据实际治疗方案分为对照组(培美曲塞+顺铂化疗,n=64)和联合组(奥希替尼+培美曲塞+顺铂化疗,n=70)。分析并比较两组近期疗效、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment antigen,Cyfra21-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)]、血管新生指标[血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、细胞质胸苷激酶(thymidine kinase,TK)1]及不良反应情况。基于Kaplan-Meier生存曲线,对比两组总生存期(overall survival,OS)及无进展生存(progression free survival,PFS)情况。结果治疗后,联合组疾病控制率(disease control rate,DCR)高于对照组(90.00%vs.75.00%,P<0.05);联合组血清CEA、Cyfra21-1、NSE、VEGF、MMP-9及TK1水平均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。联合组OS、PFS生存函数均优于对照组(χ^(2)=4.720、5.014,P=0.030、0.025)。结论奥希替尼靶向治疗能明显降低EFGR突变晚期NSCLC患者血清肿瘤标志物及血管新生指标水平,提高DCR、OS率,延长中位PFS期,且未明显增加不良反应。