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关键词： 肿瘤三维细胞球   类器官   质谱成像   空间代谢异质性  

摘要： 肿瘤三维细胞球和类器官能有效模拟体内肿瘤的空间异质性与微环境特征，已成为肿瘤代谢研究的重要模型。质谱成像技术可在保留组织空间信息的基础上，实现对代谢物、脂质及药物等分子的原位分布分析。将三维肿瘤模型和质谱成像技术结合，能够精准解析肿瘤代谢重编程及其空间异质性。本综述系统总结了相关模型构建方法及样本前处理策略，介绍了质谱成像核心技术特点，并重点探讨了该技术结合三维肿瘤模型在解析肿瘤空间代谢异质性、分子机制及药物空间分布特征等方面的应用进展，旨在为肿瘤代谢机制研究与药物开发提供方法学参考与理论依据。

关键词： 恶液质   肿瘤终末期   形神共治   调神治癌  

摘要： 在“调神治癌”思想指导下，本文针对肿瘤终末期恶液质提出“调神为枢、扶正为本、三焦为纲”的形神共治框架，即据“神郁-神伤-神衰-神脱”之势实施分期辨治，先安其神、复其节律，再与扶正、三焦统摄及利水不伐正相协同。方法上，以“调神八法”为支点，配合“评估-定标-取法-复评”的床旁闭环，重视患者-家属-医护同频。于胸腹水等关键情境倡导“先安神-复节律-继利水”的次第，选取少而精的动态指标（有效睡眠、疼痛、活动度、腹围及尿量）监测疗效与安全。该框架旨在最小侵扰下提高生活质量与照护协同，并为规范化、可复制的临床路径奠基；其效应量与边界尚待前瞻研究验证。

关键词： 消化系统肿瘤   角药   王沛   名医经验   病机   辨证论治   虚瘀毒   通络  

摘要： 本文总结了王沛教授治疗消化系统肿瘤的角药配伍经验。角药是指三味中药基于性味、归经与功效的协同制约关系形成的固定配伍，三药互为犄角、鼎足而立，具有药简而力专之效。王教授在消化系统肿瘤辨治中提出“正虚为本、癌毒为标、络瘀为径”的核心病机观：脾肾亏虚为发病之根，癌毒内生为致病之标，痰瘀阻络为转移之径。在此基础上，王教授创新性运用角药理论，构建“固本扶正、解毒消癥、通络止痛、引经导药”等多维角药阵型。固本类如党参—麸炒白术—山药益气健脾，针对纳呆乏力等气阴两虚证；生黄芪—补骨脂—肉豆蔻温阳固摄，针对久泻滑脱等脾肾阳虚证。解毒类如蟾皮—半枝莲—莪术攻毒散结，直折癌毒之势；僵蚕—九香虫—白花蛇舌草理气解毒，兼顾气滞痰阻。通络类如土鳖虫—威灵仙—路路通搜剔通络，深入络脉破除顽痰死血；延胡索—炒白芍—甘草柔肝缓急，缓解癌性疼痛。引经类如柴胡—黄芩—姜半夏疏利少阳，导药力入肝胆。王教授强调角药配伍需遵循“攻毒不伤正、破散不耗血、通络不损络”的原则，体现其“角药协同、扶正祛邪”的临证特色。本文通过对王沛教授运用角药经验的系统梳理，以期为中医药防治消化系统肿瘤提供新的配伍思路与临床借鉴。

关键词： 肝细胞癌   经动脉化疗栓塞   无复发生存期  

摘要： 目的 探讨肝细胞癌经动脉化疗栓塞（TACE）治疗后肿瘤无残余（LR-TR Nonviable）患者无复发生存期（RFS）的相关危险因素。方法 回顾性分析2017年1月至2025年9月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院收治的100例肝细胞癌接受TACE治疗或联合其他局部治疗（包括射频消融、微波治疗等）后达到LR-TR Nonviable标准的患者的临床资料，采用COX回归进行单因素分析，然后将P<0.05的单因素纳入COX回归进行多因素分析，筛选出影响RFS的独立危险因素。Kaplan-Meier法生存分析不同碘油蓄积模式——同质型、异质型、缺陷型患者累计无复发生存率的差异。结果 肿瘤最大径线，碘油蓄积模式为异质型、缺陷型是影响RFS的独立危险因素，差异均有统计学意义（危害比=1.022、2.925、2.379，95%可信区间 1.006～1.039、1.343～6.372、1.048～5.398，P<0.05）；不同碘油蓄积模式患者无复发生存率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肿瘤最大径、碘油蓄积模式（异质型、缺陷型）是LR-TR Nonviable患者RFS的独立危险因素，碘油蓄积模式为同质型患者无复发生存率明显优于异质型、缺陷型，为预后评估提供了参考依据。

关键词： 调神治癌”理论   音乐调神法   恶性肿瘤   理论基础  

摘要： 恶性肿瘤患者普遍存在的高发负性精神心理症状，不仅加剧身心痛苦，更直接影响肿瘤疾病进展。为突破传统治疗“重形轻神”的局限，田建辉教授基于此提出“调神治癌”理论，即音乐调神法，该法作为核心非药物干预手段，具有成本低廉、操作便利、无毒副反应的优势。本文通过系统检索中国知网、万方数据、PubMed等数据库，收集相关理论及临床研究文献，深度整合了传统中医理论与现代科学机制，探讨音乐调神防治恶性肿瘤的理论基础，以期推广其临床应用，通过多维度的治疗方式提高肿瘤患者的生存质量。

关键词： 瘀血动性   血聚   癌毒   病机演变   肿瘤微环境   血瘀证   分期辨治  

摘要： 传统瘀血理论多侧重其静滞的属性与有形积聚的结果，难以充分解释肿瘤增殖、侵袭、转移等动态演变过程。本文提出瘀血实为具备“动性”演化潜能的致病因素，并在此基础上系统构建“血瘀—瘀血—血聚—毒窜”的肿瘤病机演变框架。该框架与现代医学所观察到的肿瘤微环境重塑、异常血管化生及转移扩散等特征高度契合，揭示了血液由局限静滞向系统毒化演变的内在逻辑。在临床层面，本文强调通过捕捉势动之征实现复发与转移风险的早期预警，并确立随势而治的分期辨治策略，以期为肿瘤的临床干预提供更具时序性的理论参考与辨治新思路。

关键词： LGR5   抗体偶联药物   双特异性抗体   靶向/脱瘤毒性   靶向治疗   肿瘤异质性  

摘要： 癌症是全球范围内防治难度极高的疾病之一，LGR5作为Wnt信号通路的关键靶点，在结直肠癌、肝癌等多种恶性肿瘤中呈现过表达，具备成为治疗靶点的巨大潜力。当前LGR5靶向药物开发面临肿瘤异质性、潜在不良反应等挑战，但临床前研究显示抗体药物偶联物已展现出显著抗肿瘤活性，为突破难点提供方向。该文章系统综述了LGR5靶点抗体药物的研发进展，涵盖抗体药物偶联物（ADC）、纳米抗体、双特异性抗体及CAR-T疗法等。ADC药物通过将抗LGR5单克隆抗体与毒素偶联，在结直肠癌和神经母细胞瘤模型中有效抑制肿瘤生长；纳米抗体凭借小分子量增强肿瘤穿透性，并抑制Wnt信号通路。文章还探讨了LGR5开发的核心难题靶向/脱瘤毒性的机制及解决策略。

关键词： 乳酸   代谢重塑   乳酰化修饰   肿瘤微环境   靶向治疗  

摘要： 乳酸代谢重塑作为恶性肿瘤的核心生物学特征，已突破传统“代谢废物”的认知局限。乳酸通过多种机制驱动肿瘤恶性进展：一方面，其在肿瘤微环境中大量蓄积导致酸化，调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1）、缺氧诱导因子 1α 亚基（hypoxia-inducible factor 1 alpha subunit，HIF-1α）等关键信号通路，促进肿瘤细胞增殖、血管生成及侵袭转移；另一方面，乳酸可通过介导组蛋白及非组蛋白赖氨酸残基的乳酰化修饰，异常调控癌基因转录及DNA修复功能。此外，乳酸还参与构建免疫抑制微环境，削弱抗肿瘤免疫应答效能。靶向乳酸代谢已成为肿瘤治疗的重要方向，核心策略包括抑制乳酸生成、阻断乳酸转运、利用乳酸氧化酶催化乳酸代谢，以及与其他疗法的联合应用。本文综述乳酸代谢重塑的生物学功能及其靶向治疗的研究进展，分析当前面临的药物耐药性、毒性控制等挑战，并展望基于乳酰化蛋白质组学、空间代谢组学及人工智能辅助精准医疗的未来发展方向，以期为肿瘤代谢靶向治疗的临床转化提供理论支撑。

关键词： PD-1/PD-L1抑制剂   联合治疗   癌症免疫治疗   免疫检查点抑制剂   协同作用  

摘要： 近年来，以程序性死亡受体1/程序性死亡配体-1(PD-1/PD-L1)为靶点的免疫检查点阻断疗法在恶性肿瘤的临床治疗中取得了显著成效。然而，临床数据显示，仍有相当一部分恶性肿瘤患者在抗PD-1/PD-L1的单一治疗中存在耐药性和疗效有限的问题。鉴于恶性肿瘤的异质性，个体化综合治疗策略有望提高基于抗PD-1/PD-L1的免疫治疗效果，并延缓耐药性的产生。本文介绍了抗PD-1/PD-L1联合其他疗法的协同抗肿瘤机制及其临床研究现状，同时探讨了联合治疗所面临的挑战，为优化联合治疗方案提供了理论依据。

关键词： 苦参   苦参碱   氧化苦参碱   有效成分   细胞增殖   侵袭和转移   肿瘤血管生成   恶性行为   细胞程序性死亡   免疫功能   化疗耐药性   放疗敏感性  

摘要： 苦参有效成分能够抑制肿瘤细胞增殖与代谢重编程，阻断糖酵解和脂质代谢，调控细胞周期并激活自噬，从而限制肿瘤生长。苦参有效成分可抑制肿瘤细胞侵袭与转移，阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、Wnt/β-连环蛋白及c-Myc信号，逆转上皮－间质转化，降低细胞迁移和侵袭能力。苦参有效成分可抑制肿瘤血管生成，通过下调血管内皮生长因子及密蛋白-9表达，阻断血管生成及血管生成拟态。苦参有效成分可抑制肿瘤恶性行为，上调第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因活性，阻断c-Jun氨基末端激酶及Wnt/β-连环蛋白信号，调控特定环状RNA及长链非编码RNA表达，干预表观遗传及恶性信号网络。苦参有效成分能够诱导肿瘤细胞程序性死亡，包括激活线粒体凋亡、促进铁死亡与自噬，并抑制核因子-κB信号通路。苦参有效成分能够增强机体抗肿瘤免疫功能，抑制程序性死亡配体1活性，调节辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡，并调控Toll样受体4/核因子-κB通路，强化免疫监视和杀伤效应。苦参有效成分可增强抗肿瘤治疗效应，通过逆转化疗耐药性、协同增效化疗药物，并提高放疗敏感性，增强综合治疗效果。