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关键词： 氯离子细胞内通道蛋白1   结构与功能   肿瘤   细胞凋亡   病毒感染  

摘要： 氯离子细胞内通道蛋白1(chloride intracellular channel protein 1,CLIC1)是一类广泛分布于哺乳动物细胞胞质及多种细胞器质膜上的氧化还原敏感型通道蛋白,主要以可溶性和膜结合两种形式存在。作为细胞氧化应激响应中关键的感受器与效应器,CLIC1是多种疾病的潜在生物标志物或治疗靶点,具有良好的应用潜力。基于此,本文系统概述了CLIC1的结构特征、可溶性与膜结合形式的转换特性及其作为氧化应激感受器和离子通道蛋白的核心功能,聚焦于CLIC1对ERK/MAPK、Nrf2/HO-1及PI3K/Akt/mTOR等信号通路的调控,系统梳理了该蛋白在肿瘤、神经系统疾病、炎症及病毒感染中发挥关键作用的分子机制研究进展,希望为CLIC1相关疾病的机制解析、生物标志物筛选及靶向治疗策略开发奠定理论基础。

关键词： 肺腺癌   circABHD12   姜黄素   肿瘤相关巨噬细胞极化  

摘要： 目的探讨姜黄素对肺腺癌(LUAD)细胞恶性表型及巨噬细胞M2极化的影响,并明确其是否通过调控circABHD12表达发挥作用。方法体外培养人LUAD细胞,设置不同浓度姜黄素处理组及过表达circABHD12的回复实验模型。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹(WB)检测circRNAs及M2型巨噬细胞标志物的mRNA/蛋白表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)和流式细胞术(FCM)检测细胞增殖与凋亡;划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;FCM检测CD163^(+)巨噬细胞比例。结果与对照组相比,20μM、40μM姜黄素可降低细胞增殖率、提升凋亡率,并显著抑制细胞迁移、侵袭能力(P<0.05)。40μM姜黄素处理后,M2型巨噬细胞标志物CD206、CD163、Arg-1、IL-10表达显著下调(P<0.001),CD163^(+)巨噬细胞比例大幅减少(P<0.001);同时姜黄素可显著抑制LUAD细胞中circABHD12表达(P<0.001)。过表达circABHD122可促进细胞增殖、迁移、侵袭及巨噬细胞M2极化,抑制细胞凋亡,而姜黄素处理可逆转上述效应。结论姜黄素通过抑制circABHD12抑制肺腺癌恶性行为和肿瘤相关巨噬细胞极化。

关键词： 人工智能   多模态数据   抗肿瘤药物   不良反应   预测模型  

摘要： 目的为科学、规范地应用人工智能(AI)与多模态数据融合技术,基于多模态数据构建抗肿瘤药物不良反应(ADR)预测模型提供指导性意见,提升抗肿瘤药物治疗的安全性。方法由辽宁省生命科学学会临床药学与转化药学分会等行业学会联合发起,中国医科大学附属第四医院牵头组织,编写组以“多模态数据”“人工智能”“不良反应”“抗肿瘤药物”“模型”等为关键词全面检索国内外数据库,收集指南、专家共识及相关指导性文献,结合我国AI技术在肿瘤药学服务中的实践经验,起草本共识编写大纲;经外审专家组评估和讨论后,编写组结合评估结果并将90%及以上专家同意的内容判定为推荐意见形成。结果与结论经过多轮审议和讨论修订,本共识梳理了“明确研究目标-数据准备-算法框架选择-多模态数据融合策略设计-模型训练与验证-可解释性分析-临床部署-成果发表”的抗肿瘤药物ADR预测模型构建流程,并就数据准备、算法框架选择、多模态数据融合策略设计、模型验证与可解释性分析、临床部署等核心环节形成了18条推荐意见,供肿瘤领域医师、临床药师、研究人员及AI技术开发者参考使用,以协助临床作出最优治疗决策。

关键词： 肺癌   发病率   死亡率   疾病负担   湖南  

摘要： [目的]分析2022年湖南省肿瘤登记地区肺癌流行特征和疾病负担及2015—2022年变化趋势。[方法]基于2015—2022年湖南省肿瘤登记数据,计算肺癌的粗发病(死亡)率、中国人口标化发病(死亡)率[简称中标发病(死亡)率]、世界人口标化发病(死亡)率[简称世标发病(死亡)率]、年龄别发病(死亡)率以及累积发病(死亡)率等指标。运用Joinpoint回归模型分析年度变化百分比(annual percentage change,APC)、平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC)以评估率的时间变化趋势。根据世界卫生组织提供的疾病负担计算方法计算因早死导致的寿命损失年(years of life lost,YLL)、因伤残导致的寿命损失年(years lived with disability,YLD)和伤残调整寿命年(disability-adjusted life year,DALY)。[结果]2022年湖南省肿瘤登记地区肺癌粗发病率为74.10/10万,中标发病率为40.10/10万,世标发病率为40.17/10万;肺癌粗死亡率为57.53/10万,中标死亡率为29.25/10万,世标死亡率为29.22/10万。男性中标发病率和死亡率(56.57/10万和45.16/10万)均高于女性(24.00/10万和13.79/10万);城市地区肺癌的中标发病率和中标死亡率(45.05/10万和31.61/10万)均高于农村地区(38.54/10万和28.50/10万)。肺癌年龄别发病率随年龄增长呈现先升后降趋势,死亡率随年龄增长呈上升趋势,年龄别发病率在75~79岁年龄组达到峰值,而年龄别死亡率在80~84岁年龄组达到峰值。2015—2022年连续监测数据显示,湖南省肿瘤登记地区肺癌中标发病率呈现先升后降的阶段性变化,肺癌中标死亡率则相对稳定。2022年湖南省肿瘤登记地区肺癌DALY为273715人年,DALY率为4.56‰,其中男性占74.35%,女性占25.65%,城市地区占25.38%,农村地区占74.62%。[结论]湖南省肿瘤登记地区肺癌发病率和死亡率仍相对较高,肺癌导致的人群寿命损失主要由死亡造成,应加强人群健康宣教,全面推进肺癌早筛早诊早治工作。

关键词： DNA甲基化   肿瘤   DNA甲基转移酶   脱甲基酶   分子靶向治疗   抗肿瘤药   基因表达调控   表观遗传学  

摘要： DNA甲基化在调控基因表达模式、保持基因组结构稳定以及维持染色体构象方面发挥着关键作用。其异常状态与细胞癌变、肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因启动子区的高甲基化引起的表达抑制已成为癌症的显著特征。目前,针对肿瘤细胞中DNA甲基转移酶及去甲基化酶的靶向治疗策略日益增多。本综述系统回顾了癌症中DNA异常甲基化的发生位点、调节机制以及靶向治疗方案,旨在总结该领域的最新研究成果,并探讨DNA甲基化靶向治疗在临床应用中的现状与前景。

关键词： 胰腺   肿瘤   影像学   治疗  

摘要： 胰腺实性假乳头状肿瘤(pSPN)是一种罕见的低度恶性胰腺肿瘤,手术切除是目前首选的治疗手段,尽管总体预后良好,但仍有2.6%~15%的患者会出现复发或转移。影像学不仅用于pSPN的早期诊断,更在评估肿瘤生物学行为、预测预后及指导治疗决策、随访中发挥重要作用。本文系统阐述了常用影像学技术在pSPN预后诊疗评估中的应用进展,并探讨多模态影像特征与临床预后的相关性,旨在为未来研究提供方向。

关键词： 健康大讲堂   安溪县医院   慢病管理中心  

摘要： 和此前没有什么不同,2026年6月,安溪县医院慢病管理中心、肿瘤防治中心的“健康大讲堂”排期依旧满满当当。医院呼吸与危重症医学科、肾病中心、甲状腺外科等科室专家,围绕《基层慢阻肺诊疗规范》《拒绝“肾”不由己,科学守护健康》《甲状腺结节防与治》等主题,先后走进长卿中心卫生院、凤城镇登科社区、小东社区、城厢镇砖文村,为当地群众普及健康知识、答疑解惑。这项工作已做了8年。

关键词： 六西格玛理论   肿瘤血液放疗科   护理人员   核心能力   操作流程规范性  

摘要： 目的探讨基于六西格玛理论(define,measure,analyze,improve,control,DMAIC)的管理模式在肿瘤血液放疗科护理人员管理中的应用效果,为提升护理人员核心能力及操作流程规范性提供实践依据。方法选取淄博一四八医院肿瘤血液放疗科19名护理人员为研究对象,2023年6月—2024年6月实施传统管理模式(对照组),2024年7月—2025年7月采用基于DMAIC的管理模式(研究组)。比较两组护理人员的核心能力、操作流程规范性及工作满意度。结果研究组核心能力总分(90.22±6.98)分高于对照组的(81.78±7.89)分,操作流程规范性总分(90.42±6.78)分高于对照组的(81.91±7.65)分,差异均有统计学意义(t=3.492,3.629;P均<0.05),研究组各项核心能力、操作流程规范性评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。研究组工作满意度为89.47%(17/19),高于对照组的52.63%(10/19)。结论基于DMAIC的管理模式可有效提升肿瘤血液放疗科护理人员的核心能力与操作流程规范性,提高工作满意度,对保障护理质量、优化科室管理具有重要意义。

关键词： 原发性皮肤筛状肿瘤   皮肤肿瘤   病理诊断  

摘要： 原发性皮肤筛状肿瘤(primary cutaneous cribriform tumor,PCCT)是一种罕见的皮肤惰性肿瘤,本文报道1例52岁男性患者,左股部红色皮下肿物2年,经术后病理确诊为PCCT。本文旨在提高临床医师对本病的认识及诊疗水平。

关键词： 自噬相关蛋白4D   自噬   肿瘤细胞   失巢凋亡抵抗  

摘要： 目的失巢凋亡抵抗(anoikis resistance,AR)是转移性肿瘤细胞所具备的关键特征,而自噬水平增强则是引起AR的重要原因,自噬相关蛋白4D(autophagy related 4D,ATG4D)是调控细胞自噬的关键酶,本研究着重探讨肿瘤细胞是否通过上调ATG4D表达增强自噬而促进AR的作用及分子机制。方法将肝癌HepG2细胞和胃癌AGS细胞分为AR组和对照组。AR组用超低黏附细胞培养板悬浮培养48 h,对照组用常规细胞培养板贴壁培养。Western blotting检测自噬标志蛋白Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3Ⅱ,LC3-Ⅱ)与p62表达变化并进行定量分析。使用30μg/mL氯喹(chloroquine,CQ)处理对照组或AR组肿瘤细胞抑制细胞自噬,然后使用凋亡检测试剂盒结合流式细胞术分析细胞凋亡水平变化。qRT-PCR结合Western blotting检测ATG4D的mRNA与蛋白水平变化。在AR肿瘤细胞中通过脂质体法转染对照siRNA或ATG4D siRNA,Western blotting检测ATG4D蛋白含量及自噬标志物LC3-Ⅱ与p62表达变化,使用凋亡检测试剂盒结合流式细胞术分析细胞凋亡水平变化。构建包含ATG4D基因启动子的报告质粒,将报告质粒分别转入对照组及AR组肿瘤细胞,24 h后使用荧光素酶报告基因实验检测ATG4D基因启动子活性变化。使用放线菌素D(5μg/mL)处理对照组或AR组肿瘤细胞,分别于处理后0、2、4、6、8 h收取细胞,通过qRT-PCR检测ATG4D的mRNA在不同时间点水平变化。使用环乙酰亚胺(50μg/mL)处理对照组或AR组肿瘤细胞,分别于处理后0、2、4、6、8 h收取细胞,通过Western blotting检测ATG4D蛋白在不同时间点水平变化。结果与对照组肿瘤细胞相比,AR组肿瘤细胞自噬水平显著增强,LC3-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),p62水平明显降低(P<0.01)。使用CQ抑制自噬后,AR+CQ处理组肿瘤细胞的凋亡水平显著增加(P<0.01)。qRT-PCR及Western blotting检测发现,AR组肿瘤细胞中ATG4D mRNA与ATG4D蛋白水平较对照组均显著增强(P<0.01)。使用ATG4D siRNA能够明显抑制ATG4D的表达,并下调LC3-Ⅱ表达水平、增强p62表达水平、促进AR肿瘤细胞凋亡(P<0.01)。与对照组肿瘤细胞相比,AR组肿瘤细胞中ATG4D基因启动子活性并无明显改变。经放线菌素D处理后,AR组肿瘤细胞在各处理时间点ATG4D的mRNA表达量均显著升高(P<0.001),表明ATG4D mRNA的稳定性在AR肿瘤细胞中显著增强。经环乙酰亚胺处理后,AR组肿瘤细胞在各处理时间点ATG4D的蛋白表达量无显著变化,表明ATG4D蛋白的稳定性在AR肿瘤细胞中无明显变化。结论ATG4D表达上调引起的自噬水平增强促进肿瘤细胞的AR。