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关键词： 肝胆胰肿瘤   术前焦虑   疼痛灾难化   急性术后疼痛   中介效应  

摘要： 目的探讨疼痛灾难化在肝胆胰肿瘤患者术前焦虑与急性术后疼痛间的中介效应。方法采用便利抽样法,选取2022年10月—2025年9月在内蒙古医科大学附属医院肝胆胰外科就诊的231例肝胆胰肿瘤患者为研究对象。采用一般调查资料、疼痛灾难化量表(PCS)、医院焦虑抑郁量表(HADS)焦虑子量表、疼痛数字评定量表(NRS)对患者进行调查。结果231例肝胆胰肿瘤患者HADS焦虑子量表、PCS及NRS得分情况总分分别为(8.80±2.95)、(29.99±13.69)、(6.56±1.66)分。Pearson相关性分析显示,肝胆胰肿瘤患者HADS焦虑子量表总分与PCS总分呈正相关(r=0.675,P<0.05);HADS焦虑子量表总分与NRS总分呈正相关(r=0.451,P<0.05);PCS总分与NRS总分呈正相关(r=0.407,P<0.05)。中介效应分析表明,疼痛灾难化在肝胆胰肿瘤患者术前焦虑与急性术后疼痛间起完全中介效应,效应值0.262,占总效应的65.3%(0.262/0.401)。结论肝胆胰肿瘤患者的术前焦虑可通过患者疼痛灾难化进一步影响急性术后疼痛,提示临床干预应通过认知行为调节减轻患者对疼痛的非理性恐惧,从而优化镇痛效果。

关键词： 肿瘤免疫逃逸   肿瘤相关巨噬细胞   铁死亡   SLC7A11/GPX4  

摘要： 目的:基于肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)铁死亡在肿瘤免疫逃逸中的作用及其调控机制研究。方法:建立4T1乳腺癌小鼠模型,分为BMDMs组、4T1 CM处理组、BMDMs+RSL3组、4T1 CM+RSL3组和4T1 CM+RSL3+Fer-1组。通过荧光激活细胞分选(FACS)获取原代TAMs并进行RNA测序。采用qRT-PCR、蛋白质印迹、免疫荧光、流式细胞术评估SLC7A11(xCT)、GPX4表达、脂质过氧化水平及M1/M2表型。通过CCK-8法和Ferrostatin-1挽救实验验证铁死亡敏感性。在肿瘤小鼠中,评估铁死亡诱导剂RSL3对肿瘤生长、免疫细胞浸润(免疫组化/多色免疫荧光)及CD8^(+)T细胞功能(流式检测IFN-γ、Ki-67)的影响。结果:与BMDMs相比,TAMs中SLC7A11表达显著上调,且差异基因富集于铁死亡通路(P<0.05)。4T1 CM可时间依赖性地上调BMDMs中SLC7A11与GPX4的表达,并降低其脂质过氧化水平及对RSL3的敏感性(P<0.05)。4T1 CM组M2样极化(CD206、Arg1上调,CD86下调)密切相关(P<0.05)。体内实验表明,RSL3治疗显著抑制肿瘤生长,并重塑免疫微环境:肿瘤内CD4^(+)、CD8^(+)T细胞及颗粒酶B^(+)细胞浸润增加,CD8^(+)T细胞从间质向实质内转移,且与肿瘤细胞(CK19^(+))共定位增强;同时,肿瘤浸润CD8^(+)T细胞的IFN-γ分泌与Ki-67表达能力显著提升(P<0.05)。结论:本研究阐明了TME通过上调SLC7A11/GPX4轴赋予TAMs铁死亡抵抗,进而驱动其向M2样免疫抑制表型极化的新机制。靶向逆转TAMs的铁死亡抵抗可有效解除其对CD8^(+)T细胞的物理隔离与功能抑制,重塑抗肿瘤免疫。

关键词： 穴位敏化   血流灌注量   HIF-1α   艾灸  

摘要： 目的观察艾灸足三里穴对Lewis肺癌小鼠瘤体局部血流灌注的影响,研究艾灸改善肿瘤缺氧微环境的作用机制,并从HIF-1α/CCL28/Treg信号通路初步探索艾灸提高抗肿瘤免疫机制。方法21只C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组和艾灸组,每组7只。采用右腋下注射Lewis肺癌细胞(LLC)复制Lewis肺癌小鼠模型。模型复制成功后,艾灸双侧足三里穴,每次10 min,隔日1次,共治疗7次。在干预结束24 h后用激光散斑血流成像仪检测3组小鼠双侧足三里穴和肿瘤局部微循环血流灌注量(MBPU);观察模型组和艾灸组肿瘤体积、瘤体质量并计算抑瘤率;采用ELISA法和Western blot法检测肿瘤组织中HIF-1α、CCL28的蛋白表达水平;流式细胞术检测肿瘤组织中Treg细胞数量。结果与模型组比较,艾灸组可明显抑制肿瘤生长(P<0.05),抑瘤率24.5%。模型组小鼠足三里穴MBPU显著低于空白组(P<0.05),艾灸组小鼠足三里穴MBPU显著高于模型组和空白组(均P<0.05)。模型组小鼠肿瘤局部MBPU显著低于空白组小鼠同侧同部位健康皮肤(P<0.05),艾灸组小鼠肿瘤局部MBPU显著高于模型组和空白组(均P<0.05)。ELISA和Western blot检测结果显示,艾灸组肿瘤组织中HIF-1α和CCL28表达均低于模型组(P<0.05)。流式细胞术结果显示,艾灸组肿瘤组织中Treg细胞数量低于模型组(P<0.05)。结论艾灸敏化状态的足三里穴可以有效改善Lewis肺癌小鼠肿瘤缺血缺氧状态,提升抗肿瘤免疫,抑制肿瘤生长,其机制与HIF-1α/CCL28/Treg通路有关。

关键词： 针刀疗法   火针   穴位注射   良性肿瘤   体表   脐部  

摘要： 文章介绍针刀疗法与火针优势技术组合治疗脐部良性皮肤肿瘤验案一则。患者以脐部无痛性肿块为主症,拒绝手术切除。治疗予穴位注射镇痛、抗炎并为后续治疗创造条件;应用针刀疗法切断肿物血供,使其缺血萎缩;火针温通散结、泄浊减压,以加速吸收。经数次治疗,肿物基本消失。该方案为同类良性皮肤肿瘤提供了一种微创、安全且兼顾外观的中医外治思路。

关键词： CA19-9   肿瘤标志物   胰腺手术   异常结果  

摘要： 体检报告上“肿瘤标志物异常”的红色箭头能让所有人瞬间窒息。近期来浦东医院治疗的78岁的庄奶奶就经历了这样的惊魂时刻——胰腺手术后复查时,她的CA19-9竟飙升至1227.74 U/mL(超正常值34倍),临床一度怀疑胆道肿瘤复发。但转折来得猝不及防:2周后复查,CA19-9竟神奇回落至正常范围,最终诊断为“胰腺炎术后反应”。从“肿瘤警报”到“虚惊一场”,背后暗藏肿瘤标志物最残酷的真相:升高≠癌症,正常≠安全。

关键词： 肝癌   微血管侵犯   MRI多模态成像   肿瘤标志物  

摘要： 目的:探究术前MRI多模态成像联合多肿瘤标志物对肝癌微血管侵犯风险的预测价值。方法:以2022年9月至2025年9月于本院接受根治性手术治疗的102例肝癌患者为研究对象,术前1周进行MRI检查,获取多模态参数,并测定血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)水平。依据患者的术后病理检查结果将其分为微血管侵犯组(n=44)和非微血管侵犯组(n=58)。以受试者特征工作曲线(ROC)分析术前MRI参数联合AFP、CEA、PIVKA-Ⅱ对肝癌微血管侵犯风险的预测价值。结果:微血管侵犯组的肿瘤直径、血清AFP、CEA、PIVKA-Ⅱ水平高于非微血管侵犯组,表观弥散系数平均值(ADC mean)低于非微血管侵犯组(P<0.05);两组T2WI信号、病灶数量、肿瘤位置、肿瘤边缘、包膜完整性比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线显示,肿瘤直径、ADC mean、血清AFP、CEA、PIVKA-Ⅱ水平联合预测肝癌微血管侵犯的曲线下面积(AUC)为0.880,灵敏度为88.64%,特异度为74.14%,联合预测的AUC高于各指标单独预测(z=2.980,3.264,3.721,3.344,3.516,P<0.05)。结论:术前MRI多模态成像及多肿瘤标志物对肝癌微血管侵犯风险均具有一定的预测价值,各指标联合测定可提升其预测效能。

关键词： 赫尔辛基宣言   伦理审查   生物医学研究  

摘要： 根据《世界医学协会赫尔辛基宣言》和我国《涉及人的生物医学研究伦理审查办法》等的相关规定以及国际通行的动物福利和伦理准则,为进一步规范医学领域研究程序,保护研究对象的合法权益,本刊对相关论文的投稿提出如下要求:(1)当论文的主体是以人为研究对象时(包括前瞻性研究、横断面研究、回顾性研究等),作者应当说明是否经所在单位或地区伦理学委员会的批准,是否取得研究对象或其家属的知情同意,并提供该委员会的批准文件复印件以及研究对象或其家属的知情同意书复印件。

关键词： 脑肿瘤   图像分割   模态可靠性感知融合   跨尺度可形变共注意力   不确定性引导深监督  

摘要： 目的:在Medical Imaging Segmentation Toolkit集成的U-Net骨干基础上提出一种基于模态可靠性与可形变跨尺度共注意力的三维(3D)多模态脑肿瘤分割网络。方法:设计3项轻量级改进:在输入端引入模态可靠性感知融合模块,自适应抑制低质量模态噪声;在解码阶段构建可形变跨尺度共注意力模块,增强肿瘤边界及形变区域的表达;在深监督分支中加入不确定性引导深监督模块,提升对小病灶和模糊区域的优化能力。结果:在BraTS2021数据集上进行验证,与多种3D分割基线模型进行比较。结果发现本文模型在完整肿瘤、肿瘤核心和增强肿瘤区域均取得性能领先的效果:完整肿瘤区的Dice相似性系数(DSC)为0.921,肿瘤核心区的DSC为0.895,增强肿瘤区的DSC为0.891,平均95%Hausdorff距离为4.122 mm,优于其他模型。结论:本研究提出的3D多模态脑肿瘤分割网络在保持网络结构轻量化的前提下,有效提升多模态信息融合质量、跨尺度特征对齐能力及深监督优化效率,为脑肿瘤MRI自动分割提供一种具有鲁棒性和精细度的方案。

关键词： 胶质母细胞瘤   肿瘤电场治疗   安全性   联合治疗   综述  

摘要： 胶质母细胞瘤(GBM)是成人中枢神经系统最为高发的恶性肿瘤之一,患者即便完成手术联合放化疗的标准治疗后复发率仍处于较高水平。肿瘤电场治疗(TTFields)是近年来用于GBM临床干预的非侵入性物理疗法,核心原理是向区域施加低强度、中频交变电场,通过干扰纺锤体微管组装等途径阻滞肿瘤细胞的有丝分裂。TTFields作为单一疗法,其疗效提升有限。因此,当前的研究重点逐步转向TTFields联合其他治疗模式。本文通过综述TTFields发挥抗肿瘤作用的核心分子机制,讨论其与化疗、放疗、免疫治疗等不同治疗方案的联合应用,分析协同增效的生物学基础与临床进展,并在此基础上明确TTFields在GBM综合治疗体系中的地位,以期为后续临床方案的优化提供参考。

关键词： 铁死亡   细胞膜仿生   三阴性乳腺癌   磁共振成像   锰基纳米粒   谷胱甘肽耗竭   活性氧  

摘要： 目的·构建一种细胞膜仿生、谷胱甘肽(glutathione,GSH)响应性的锰基纳米材料诊疗探针,并探究其生物膜靶向能力、通过GSH耗竭诱导三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)铁死亡效能,以及磁共振(magnetic resonance,MR)激活成像的实时监测效应。方法·采用溶胶-凝胶法制备二氧化硅(SiO2)纳米核心,借助氧化还原共沉淀法在其表面沉积二氧化锰(MnO2),最后利用薄膜挤压法包覆小鼠4T1乳腺癌细胞膜,从而合成仿生纳米探针SiO2@MnO2@Membrane(SMM)。采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)与粒径仪对其形貌、粒径及电位进行表征。采用考马斯亮蓝染色法验证材料表面的细胞膜蛋白负载情况;采用X射线光电子能谱(X-ray photoelectron spectroscopy,XPS)表征材料中的特征元素。通过MR成像评估SMM的GSH响应性T_(1)信号激活效能。利用亚甲基蓝及5,5′-二硫双(2-硝基苯甲酸)[5,5′-dithiobis(2-nitrobenzoic acid),DTNB]分别检测无细胞体系中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成及GSH的消耗情况。采用噻唑蓝法评估纳米探针对4T1乳腺癌细胞的杀伤效能。借助2′,7′-二氯二氢荧光素(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)和BODIPY 581/591 C11探针检测细胞内ROS生成和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)的累积水平。构建小鼠4T1 TNBC皮下移植瘤模型,通过MR动态监测探针在肿瘤部位的T_(1)激活效应,并结合肿瘤组织中LPO、ROS等铁死亡标志物,以及细胞增殖核抗原(Ki-67)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)的检测结果,评估其基于铁死亡的抗肿瘤效能。结果·TEM显示,制备的SMM纳米探针呈规则球形结构。粒径仪检测表明,包覆细胞膜后,材料的Zeta电位从(+3.2±1.0)mV转变为(-22.0±2.0)mV,粒径从68 nm增加至78 nm,多分散性指数(polydispersity index,PDI)维持在较低水平,呈现均一稳定状态。考马斯亮蓝染色验证了生物膜的有效包覆。XPS检测到材料中Mn和Si的特征元素信号。上述结果共同证实SMM纳米探针成功合成。MR结果显示,SMM在GSH存在时可显著激活T_(1)信号,纵向摩尔弛豫率(r_(1))由0.591(mmol/L)^(−1)·s^(−1)显著提升至6.875(mmol/L)^(−1)·s^(−1);细胞水平的T_(1)信号呈时间依赖性激活。DCFH-DA与BODIPY 581/591 C11染色结果显示,SMM组细胞内大量累积ROS与LPO,且细胞存活率较对照组显著降低(28.35%±4.91%)。体内实验结果显示,尾静脉注射SMM后,肿瘤区域T_(1)信号在4 h达到峰值(1.23±0.14)s^(−1),表明探针可靶向富集于TNBC肿瘤组织并激活MR T_(1)信号。肿瘤组织切片检测显示,SMM组ROS及LPO水平显著升高,同时伴随Ki-67表达下调、TUNEL阳性信号上调,进一步证实其可通过诱导铁死亡发挥抗肿瘤作用。结论·成功构建了基于GSH耗竭的4T1细胞膜仿生纳米探针SMM。该探针能够在TNBC肿瘤部位特异性激活T_(1)信号,同时通过靶向富集协同诱导肿瘤细胞铁死亡,最终显著提升抗肿瘤疗效。