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关键词： 互联网诊疗   肿瘤专科医院   病案复印模式  

摘要： 目的分析某肿瘤专科医院在互联网诊疗背景下病案复印模式的现状及问题,提出优化策略。方法2024年1月1日—2024年2月28日对354例窗口复印病案者进行问卷调查,通过Logistic回归分析影响因素。结果病案复印用途以商业保险报销、医保报销及再次入院为主,复印内容以病理报告和住院病案首页最多。35.6%的受访者不知晓微信公众号申请服务,40.8%通过出院证件上的提示知晓。学历高(OR=0.717,P=0.008)及40岁以上人群(OR=2.011,P=0.046)更倾向自助打印;病案复印收费较高(OR=1.395,P=0.038)及40岁以下人群(OR=3.171,P=0.003)更愿意线上推送。结论互联网诊疗背景下,医院病案复印存在线上知晓率低、缺自助设备等问题,建议强化宣传、优化线上流程、推广自助打印,适配肿瘤患者多元需求。

关键词： 食管癌   外泌体   PD-L1   CD8^(+)T细胞   免疫逃逸  

摘要： 目的:观察食管癌患者血浆外泌体PD-L1表达变化,探讨其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法:2022年1月—2022年12月巴音郭楞蒙古自治州人民医院诊治食管癌患者50例为食管癌组,同期健康体检者50例为对照组。分离2组血浆外泌体,应用透射电镜观察外泌体形态特征;采用Western blot法检测外泌体特异性蛋白CD9、CD63、TSG101、calnexin表达情况;采用ELISA法检测血浆外泌体PD-L1水平。分离2组外周血CD8^(+)T细胞并活化,将活化的CD8^(+)T细胞与2组外泌体共培养24 h,采用ELISA法检测共培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平,采用流式细胞术检测CD8^(+)T细胞表面抗原CD69、PD-1阳性细胞比率。结果:(1)透射电镜下2组外泌体均为脂质双层膜结构的球形囊泡,囊泡直径为30~130 nm,符合外泌体结构特征。Western blot检测结果显示,2组外泌体特异性蛋白CD9、CD63、TSG101均呈阳性表达,calnexin均呈阴性表达。(2)食管癌组血浆外泌体PD-L1水平[(14.65±3.76)μg/L]高于对照组[(5.32±1.38)μg/L](t=16.472,P<0.001)。(3)共培养24 h,食管癌组共培养液中TNF-α、IFN-γ水平均低于对照组(P<0.05)。(4)共培养24 h,食管癌组CD8^(+)T细胞表面抗原CD69阳性细胞比率低于对照组(P<0.05),PD-1阳性细胞比率高于对照组(P<0.05)。结论:食管癌患者血浆外泌体PD-L1呈高表达,其通过抑制CD8^(+)T细胞活化,促进肿瘤细胞免疫逃逸。

关键词： 钙化性纤维性肿瘤(CFT)   咽后壁   计算机断层成像   磁共振成像  

摘要： 病例资料:患者,女,54岁,因“咽部异物感1月”就诊入院,体检:颈部浅表淋巴结无肿大,专科检查:咽部粘膜无充血,下咽后壁偏左侧可见蚕豆大小、暗红色隆起,质硬,活动度差,周围边界清晰,间接喉镜检查见会厌谷、梨状窝光滑,双侧声带光滑,运动良好。CT平扫示平颈2-4椎体水平咽后壁见丘样高密度肿块影,大小约3.1cm×1.4cm×3.9cm,边界清,密度不均,咽腔明显受压变窄(图1A)。

关键词： 绝经年龄   生殖寿命   月经初潮年龄   妇科恶性肿瘤  

摘要： 目的探讨40岁及以上女性中绝经年龄及生殖寿命与妇科恶性肿瘤的关联特征,为该人群妇科恶性肿瘤的早期预测与干预提供参考依据。方法基于美国全国健康和营养检查调查数据库(NHANES),采用横断面研究设计,共纳入8341例40岁及以上自然绝经后的女性,包括8043例不患癌对照妇女和298例确诊妇科恶性肿瘤患者(卵巢癌63例、子宫内膜癌126例、宫颈癌109例)。将绝经年龄及生殖寿命分别作为连续变量及分类变量,采用多元Logistic回归模型分析二者与妇科恶性肿瘤的关联强度,同时通过限制性立方样条模型进一步阐明二者与妇科恶性肿瘤之间的非线性关系。结果完全调整模型分析显示:当绝经年龄和生殖寿命作为连续变量时,二者与3类妇科恶性肿瘤(卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌)均呈显著负相关(OR均<1,P均<0.05);与正常年龄绝经、正常生殖寿命人群相比,过早绝经人群患妇科恶性肿瘤的风险显著升高,过短的生殖寿命也显著增加卵巢癌和宫颈癌风险(OR均>1,P均<0.05)。此外,限制性立方样条分析表明,绝经年龄和生殖寿命与妇科恶性肿瘤之间的关联呈L型曲线关系。结论本研究强调了40岁及以上女性中,过早绝经与生殖寿命过短是妇科恶性肿瘤的重要风险因素,提示此类人群需加强妇科恶性肿瘤的早期筛查与干预。

关键词： 癌症神经科学   神经系统   肿瘤   肿瘤微环境   神经-免疫  

摘要： 传统肿瘤学研究长期聚焦于遗传、免疫与血管机制。近年来,随着多学科深度交叉,“癌症神经科学”迅速崛起,成为揭示肿瘤发生发展机制的前沿领域。本文系统梳理了神经-肿瘤互作的研究脉络:从早期观察到的肿瘤神经浸润现象,到近年突破性发现——神经系统通过多种机制主动调控肿瘤进程。在颅内肿瘤中,胶质瘤细胞可与神经元形成功能性突触,“劫持”谷氨酸等神经信号以驱动自身增殖;在外周实体瘤中,大脑特定神经环路(如杏仁核-交感神经通路)能够远程调控乳腺癌等进展;同时,交感、副交感和感觉神经通过释放去甲肾上腺素、乙酰胆碱、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等递质与神经肽,直接作用于肿瘤细胞或通过重塑免疫微环境影响肿瘤演进。这些发现共同构成了“神经-免疫-肿瘤”调控轴,为理解肿瘤生物学提供了全新视角。结合本课题组既往工作,我们认为:神经系统是肿瘤微环境中不可或缺的活跃组分,通过电信号、化学递质及神经环路等多层次方式,广泛参与肿瘤发生、发展、转移及免疫调节。靶向神经-肿瘤互作(如应用β受体阻滞剂、调控特定神经环路等)已展现出协同现有疗法的显著转化潜力。本述评通过整合该领域关键进展,系统阐述了从基础发现到临床探索的转化路径,剖析了当前面临的技术与临床挑战,并对跨学科合作与精准干预的未来方向进行展望,从而为深化理解肿瘤系统性调控机制、开拓神经靶向治疗新策略提供理论参考与框架指引。

关键词： 肿瘤–衰老轴   细胞衰老   衰老相关分泌表型   免疫衰老  

摘要： 恶性肿瘤是本世纪最严重威胁人类生命与健康的重大疾病之一,深入探究其发生与发展机制具有重要的科学意义和临床价值。机体衰老不仅是肿瘤发生发展的重要诱因,同时肿瘤的发展又会反过来加剧机体衰老,二者共同构成了双向恶性循环的肿瘤–衰老轴。一方面,衰老引发的基因组不稳定的增加、衰老相关分泌表型分子(SASP)的释放、机体免疫功能的衰退和肠道菌群的失衡等因素,均可促进肿瘤的发生发展;另一方面,肿瘤的演进及治疗过程会进一步诱导炎症因子和细胞外囊泡的释放,驱动慢性炎症反应,从而加速机体的衰老。在本综述中,我们将系统梳理肿瘤–衰老轴的核心内涵,总结衰老在肿瘤发生发展中的关键作用机制,阐述肿瘤及其治疗如何加速机体衰老进程,并进一步探讨靶向肿瘤–衰老轴干预策略及其潜在前景与挑战。

关键词： 患者来源类器官   三维培养   肿瘤微环境   精准医疗   临床转化  

摘要： 患者来源类器官(patient-derived organoid,PDO)是一种通过体外三维培养系统构建的、能够高度模拟患者肿瘤特征的三维模型,常被称为“微器官”。PDO不仅能重现患者肿瘤的遗传、表型及代谢多样性,还能有效地模拟肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)和异质性,为探索肿瘤耐药机制、疾病进展的动态过程、新型药物靶点的发现和功能验证提供了理想平台。在精准医疗时代,PDO在指导临床用药决策、优化新药研发路径及重塑临床试验设计等方面展现出巨大潜力。精准医疗的核心在于突破传统“一刀切”的诊疗模式,依据患者的基因、环境及生活方式等个体差异制订个性化治疗方案。随着基因组学和测序技术的发展,基于二代测序(next-generation sequencing,NGS)的检测已成为精准医疗1.0版。然而,肿瘤的高度异质性、TME复杂性及现有检测技术的局限性(如样本均质化、肿瘤细胞数量不足)限制了其在临床中的精准应用。PDO作为一类具有高保真度的体外三维模型,谱写了精准医疗2.0版新篇章。PDO不仅是研究TME、药物耐药机制和发现新生物标志物的强大基础研究平台,而且在临床转化中展现出巨大潜力。在临床前研究中,PDO被广泛应用于高通量药物筛选、联合用药策略探索及药物安全性评估,能够高效地预测药物疗效、区分协同与拮抗作用,并评估对正常组织的毒性风险。在临床研究中,PDO的潜在应用场景贯穿药物研发和个体化治疗的全过程,包括辅助首发适应证选择、剂量测算、受试者筛选、样本量计算及拓展药物新适应证等。此外,PDO在预测过继性细胞免疫治疗[如嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞治疗]效果、评估放疗敏感性及与其他免疫细胞共培养以开发新疗法方面也具有独特价值。国内外已形成多项专家共识,致力于推动类器官药物敏感性检测的标准化和临床应用。“1例类器官=1例患者”的理念正逐渐成为趋势,旨在通过PDO这一患者“体外替身”的直接试药,克服基因组学信息的局限,实现更精准的个体化治疗指导。自2009年起步以来,类器官技术已从构建基础模型,发展到与单细胞测序、微流控芯片、基因编辑等技术深度融合,模型复杂度和应用广度不断拓展。如今,类器官技术在精准医疗、药物研发和再生医学等领域发挥着日益重要的作用。展望未来,随着模型优化、标准统一及临床证据积累,PDO有望在肿瘤个体化治疗、新药研发中发挥更核心的作用,我们即将进入一个崭新的“类器官时代”。

关键词： 三阴性乳腺癌   肿瘤微环境   免疫疗法   干扰素基因刺激因子激动剂   肿瘤坏死因子受体超家族成员4激动剂  

摘要： 目的探索干扰素基因刺激因子(STING)激动剂联合肿瘤坏死因子受体超家族成员4(OX40)激动剂治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的效果,及对肿瘤微环境(TME)的调控作用。方法收集Kaplan-Meier plotter数据库TNBC患者STING基因表达水平,根据基因表达的最佳临界值[依据总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)确定的STING基因表达最佳临界值为198和442]将患者分为STING基因高表达组和STING基因低表达组。2024年6月1—23日于大连大学中山临床学院实验室进行动物实验。选取无特定病原体(SPF)级雌性BALB/c小鼠36只,构建4T1皮下种植瘤模型。建模成功后,待肿瘤生长至约50 mm 3时,选取肿瘤体积相近的28只小鼠按随机数字表法分为四组:空白对照组(瘤内和腹腔均注射0.9%氯化钠)、STING激动剂单药组(瘤内注射STING激动剂)、OX40激动剂单药组(腹腔注射OX40激动剂)和联合治疗组(瘤内注射STING激动剂,并腹腔注射OX40激动剂),每组7只。记录开始给药及给药第11、15和19天肿瘤体积,及给药第19天肿瘤质量。肿瘤组织切片进行免疫组织化学染色,检测STING通路关键分子干扰素-β及关键免疫细胞树突细胞、T细胞、调节性T细胞(Treg)的标志物CD 11c、CD 8和叉头状转录因子3(Foxp3)。绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较不同STING基因表达水平TNBC患者预后(OS和RFS)情况。结果Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,STING基因低表达组上四分位OS和RFS明显短于STING基因高表达组,差异有统计学意义(log-rankχ^(2)=4.39和6.43,P<0.05)。四组开始给药肿瘤体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药第11天,联合治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组、STING激动剂单药组和OX40激动剂单药组肿瘤体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药第15天;STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组肿瘤体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药第19天,STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组,且联合治疗组明显小于OX40激动剂单药组,差异有统计学意义(P<0.05);STING激动剂单药组与联合治疗组肿瘤体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药第19天,STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组肿瘤质量明显小于空白对照组,且联合治疗组明显小于STING激动剂单药组和OX40激动剂单药组,差异有统计学意义(P<0.05);STING激动剂单药组与OX40激动剂单药组肿瘤质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组干扰素β明显高于空白对照组(179803±86652、123054±121673和396059±183553比61430±54651),且联合治疗组明显高于STING激动剂单药组和OX40激动剂单药组,差异有统计学意义(P<0.05);STING激动剂单药组与OX40激动剂单药组干扰素β比较差异无统计学意义(P>0.05)。STING激动剂单药组和联合治疗组CD 11c明显高于空白对照组[14146(7367,17456)和11957(10516,21165)比2135(747.3,5151)],差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组与OX40激动剂单药组及STING激动剂单药组与联合治疗组CD 11c比较差异无统计学意义(P>0.05)。STING激动剂单药组、OX40激动剂单药组和联合治疗组CD 8明显高于空白对照组(4794±2184、3778±1537和5540±875比2522±1276),差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组、STING激动剂单药组和OX40激动剂单药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组Foxp3明显低于空白对照组、OX40激动剂单药组和STING激动剂单药组[(2.40±1.60)个/HP比(11.17±4.68)、(4.39±4.10)和(7.73±5.52)个/HP],OX40激动剂单药组明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),STING激动剂组与OX40激动剂组和空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论STING激动剂通过诱导干扰素β分泌,促进树突状细活化和CD 8 T细胞招募,重塑TME;OX40激动剂通过

关键词： 肿瘤   代谢重编程   体阴用阳   物质   能量  

摘要： 从“体阴用阳”出发,认为浊、痰、瘀、毒等多种病理产物凝滞胶结致有形实体为肿瘤体阴之象,癌毒挟火搏结妄动、流窜转移、噬精夺血则是肿瘤用阳的功能行为表征。代谢重编程重新定义了能量与物质在代谢网络中的流量与流向,其改变代谢模式倾向于生物合成以满足肿瘤物质需要是体阴的微观具象,加速攫取能量并重塑肿瘤微环境以实现快速增殖转移是用阳的直观体现。锚定肿瘤“体阴用阳”这对静与动的矛盾与代谢重编程所致物质、能量稳态失衡之间的契合性,提炼总结脾虚诱发浊邪凝滞、渐致“体阴”胶结,浊邪郁滞脾胃气机、引动“阴火”渐生,痰瘀挟火搏结走窜,终致“用阳”妄动为肿瘤递演的关键病机;进一步提出以扶正健脾化痰瘀祛“体阴”之形,补中升阳散阴火遏“用阳”之势,制方尚“和”复稳态平“阴阳”之偏为基本治则,尝试探讨调控代谢重编程阻延肿瘤进程的中医药理论模式,以期为肿瘤的中医药防治体系提供新见解。

关键词： 抗肿瘤   纳米药物   体内分布   递送机制   增强渗透和滞留效应   肿瘤微环境  

摘要： 目的探讨抗肿瘤纳米药物的体内分布机制、主动优化策略及其杀伤肿瘤细胞的机制。方法检索Web of Science、PubMed、药渡数据库(自建库起)及国家药品监督管理局、美国食品和药物管理局官网截至2025年12月25日的相关文献与信息。系统梳理抗肿瘤纳米药物从全身循环到肿瘤细胞内递送的连续过程,分析其中的关键调控节点,并总结主动优化策略及其诱导肿瘤细胞死亡的机制。结果纳米药物的体内分布是决定其疗效的关键。该过程受到多级调控,循环中易被单核吞噬细胞系统及肾脏清除;肿瘤组织蓄积主要依赖增强渗透和滞留(EPR)效应及主动转运和滞留(ATR)等机制;而肿瘤内部渗透则受限于高间质液压、致密细胞外基质等构成的复杂微环境。调控纳米药物肿瘤内分布的策略主要围绕优化纳米药物理化性质和对肿瘤微环境进行干预或重塑;纳米药物可通过多种机制杀伤肿瘤细胞,涵盖凋亡、自噬、坏死性凋亡、免疫原性细胞死亡、焦亡等经典途径,以及铁死亡、铜死亡等新兴途径。结论尽管现有纳米药物通过EPR效应等已在肿瘤靶向方面取得进展,但其临床转化仍面临体内递送异质性、临床前模型局限性、生产工艺与质量控制及监管审评等多重挑战。深入阐明其体内分布与细胞杀伤机制,对于指导新一代纳米药物的设计,推动其临床合理应用,并最终提升抗肿瘤治疗效果具有重要意义。