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关键词： 免疫检查点   泛素化   蛋白降解   肿瘤免疫   E3泛素连接酶  

摘要： 免疫检查点蛋白作为重要的免疫调节分子,其表达水平直接影响肿瘤免疫治疗效果。研究发现泛素化降解途径在调控免疫检查点基因表达中发挥关键作用。通过系统分析PD-1与PD-L1以及CTLA-4等主要免疫检查点分子的泛素化降解机制,阐明E3泛素连接酶与去泛素化酶等关键分子在该过程中的调控作用,揭示泛素化修饰与免疫逃逸之间的关系。深入理解免疫检查点基因的泛素化降解调控网络,为开发新型肿瘤免疫治疗策略提供理论基础。

关键词： 治疗相关髓系肿瘤   骨髓增生异常综合征  

摘要： 治疗相关髓系肿瘤(therapy-related myeloid neoplasms,t-MNs)是指不相关恶性肿瘤在细胞毒性治疗或放疗后出现的晚期髓系肿瘤并发症,包括急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)和骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤[1]。根据2022年欧洲白血病网(European leukemia net,ELN)的定义,“治疗相关”被视为诊断限定词而非独立疾病[2],因此本文继续使用“治疗相关髓系肿瘤”这一术语。

关键词： 冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)   恶性肿瘤   干预疗法   心血管毒性   共病管理  

摘要： 冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)与恶性肿瘤作为两大常见慢性疾病,共病现象日益普遍,严重影响患者预后。本文系统综述了冠心病合并恶性肿瘤的干预策略研究进展,涵盖一级预防、肿瘤治疗相关心血管风险的评估与优化以及肿瘤幸存者的长期管理三大方面。重点探讨了生活方式与药物等干预、生物标志物与多模态影像技术的应用、放化疗及靶向治疗的心血管毒性管理以及多学科协作与围手术期策略。尽管已有诸多进展,该领域仍缺乏高质量的循证医学证据与标准化管理路径。本文旨在为临床医师提供全面的诊疗参考,推动共病管理的规范化与个体化发展。

关键词： 肿瘤心脏病学   护理   心血管毒性   肿瘤治疗  

摘要： 心血管疾病已成为导致肿瘤患者非肿瘤相关死亡的首要原因,肿瘤治疗相关心血管毒性(cancer therapy-related cardiovascular toxicity,CTR-CVT)在肿瘤患者生存期内的发生率高达37.5%[1]。CTR-CVT高发于肿瘤确诊后1年内及35岁以下的患者群体中[1],并对肿瘤患者的治疗耐受性、方案依从性及生活质量造成严重影响。在此背景下,肿瘤心脏病学(onco-cardiology或cardio-oncology)作为肿瘤学与心血管医学融合发展的新兴亚专业,强调系统识别、预防与管理肿瘤治疗相关心血管并发症,已成为应对CTR-CVT的重要领域[2-4]。

关键词： 宫颈癌   子宫内膜癌   妇科盆腔肿瘤   放疗  

摘要： 放疗作为妇科盆腔肿瘤(如宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等)的重要治疗手段,能有效控制肿瘤进展、延长患者生存期。但在杀灭癌细胞的同时,放射线也可能对盆腔周围正常组织造成损伤,引发一系列不良反应。许多患者在接受放疗前都会担心:为什么放疗会产生这些不适?不同阶段会出现哪些反应?

关键词： FBXW7蛋白   恶性肿瘤   肿瘤治疗   耐药性  

摘要： FBXW7属于E3泛素连接酶家族,其结构特征包括一个F-box和一个WD40重复序列,它在SCF泛素连接酶复合体中扮演着至关重要的角色。该酶在细胞周期的调控、基因转录以及细胞信号的转导等关键生物学过程中扮演着重要角色。研究显示,FBXW7功能丧失或表达降低在多种类型的恶性肿瘤中广泛存在,这些肿瘤包括但不限于结直肠癌、乳腺癌和肺癌等。丧失此功能通常会导致底物异常累积,从而加速肿瘤细胞的增殖、侵袭以及转移过程。目前,针对FBXW7的临床治疗策略正处于积极研发阶段。研究团队正专注于开发能够恢复或提升FBXW7活性的药物,旨在通过精确干预泛素化降解途径,实现抑制肿瘤生长和扩散的目标。本文综述了FBXW7在恶性肿瘤领域的研究进展。

关键词： 胃肿瘤   腺癌   肿瘤浸润淋巴细胞   RIOK3   PD-L1  

摘要： 目的 探讨RIOK3在胃腺癌组织中的表达及其对肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes, TILs)的影响,分析其与临床病理特征的关系。方法 收集胃腺癌组织及癌旁黏膜组织样本,通过免疫组化/免疫荧光技术检测RIOK3蛋白的表达并标记TILs,分析其与患者临床病理参数以及PD-L1的关系;运用Palgo网页工具对免疫细胞进行计数,分析RIOK3表达与CD4+T细胞和CD8+T细胞之间的相关性。结果 RIOK3在胃腺癌组织中的表达高于癌旁黏膜组织(χ^(2)=37.34,P<0.01);RIOK3高表达与较低的肿瘤分化程度(χ^(2)=9.232,P=0.010)、较高的T分期(χ^(2)=9.708,P=0.021)和N分期(χ^(2)=14.723,P=0.002)等相关;RIOK3的表达和PD-L1(rs=0.310,P=0.002)以及CD4+T细胞与CD8+T细胞数量的比值(P<0.001)呈正相关。结论 RIOK3可能是潜在的胃腺癌诊断及免疫治疗的生物学标志物。

关键词： 液滴微流控   肿瘤微环境   共培养   药物敏感性  

摘要： 目的构建基于液滴微流控的细胞共培养芯片,研究复杂微环境中多细胞相互作用对抗肿瘤药物敏感性的影响。方法构建由12个共培养单元构成,每个单元含有4个容纳细胞液滴的微井(well)的芯片,可以实现4种细胞的共培养。通过细胞共培养实验考察微环境细胞及肿瘤细胞之间的相互作用。通过蓝色墨水及模型药物扩散实验考察药物在芯片中扩散和被细胞摄取的能力。通过细胞共培养及药物作用实验探究微环境细胞存在条件下肿瘤细胞药物敏感性的变化,并通过免疫荧光技术检测其DNA双链损伤标志物,探究共培养条件下肿瘤细胞产生药物抗性的原因。结果细胞共培养实验显示,微环境中癌症相关成纤维细胞(cancer associated fibroblast,CAF)、人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、巨噬细胞与肿瘤细胞之间存在明显的相互作用。蓝色墨水及模型药物扩散实验显示,药物在芯片内可以均匀有效地向不同方向微井中扩散,不同微井中的相同细胞具有一致的增殖能力和药物摄取能力。细胞共培养实验及药物作用发现,由CAF、HUVEC、巨噬细胞构成的复杂微环境通过细胞之间的相互作用明显降低肿瘤细胞LoVo对奥沙利铂的药物敏感性。免疫荧光结果显示,共培养条件下LoVo细胞内γH2AX的表达量下降。结论本研究首次通过构建的液滴微流控细胞共培养系统,探讨了在多种微环境细胞存在条件下肿瘤细胞对药物敏感性的改变,为监测临床药物反应、发现新的药物作用靶点提供了新的方法和手段。

关键词： 叙事护理   肿瘤病人   范围综述   循证护理  

摘要： 目的:对叙事护理在肿瘤病人中应用的相关研究进行范围综述,明确叙事护理的干预形式、内容、干预时长和结局指标等,为制订肿瘤病人叙事护理方案提供参考。方法:依据范围综述方法学框架,系统检索中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library等,检索时限为建库至2024年12月31日,总结并报告研究结果。结果:共纳入19篇文献,包括16项随机对照试验、3项类试验研究。干预形式主要为面对面访谈和电话随访,干预过程多应用叙事护理五大核心技术进行叙事干预,干预时长为20~60 min。叙事护理可明显改善肿瘤病人的焦虑、抑郁、病耻感等负性心理状态,提升其生活质量及自我管理能力。结论:叙事护理对肿瘤病人具有积极影响,未来应探究规范化的叙事护理策略,统一实施过程,规范叙事护理评价标准,形成成熟的叙事护理临床实践体系。

关键词： 胸外   SMARCA4缺失性肿瘤   临床病理   鉴别诊断  

摘要： 目的总结分析胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例及数据库中的相关报道病例的临床病理特征。方法回顾性分析2023年至2024年杨州大学附属医院诊治的胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例5例,以及同期中国知网与PubMed数据库中报道的原发性胸外SMARCA4缺失性肿瘤病例,总结分析上述病例的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、临床治疗及预后。结果胸外SMARCA4缺失性肿瘤除SMARCA4缺失性肿瘤复发、转移外,原发性胸外SMARCA4缺失性肿瘤发生部位涵盖了全身多系统,以中老年男性患者为多,进展快且易复发,缺乏有效治疗方法。镜下肿瘤细胞异型性明显,核分裂象易见,呈未分化上皮样、横纹肌样形态,细胞间黏附性降低,可见胶原变性及凝固性坏死。免疫组化CKpan常呈弱阳性,SMARCA4阴性,分子检测有一定帮助。结论胸外SMARCA4缺失性肿瘤恶性程度高,易复发与转移,全身多部位均可发生。镜下特征性的横纹肌样形态与黏附性降低具有提示意义,可结合免疫组化与分子检测确诊。