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关键词： LncRNA   BLACAT1   急性髓系白血病   增殖   凋亡   肿瘤免疫逃逸  

摘要： 目的:观察长链非编码RNA(LncRNA)膀胱癌相关转录本1(BLACAT1)在急性髓系白血病(AML)细胞中的表达情况,进一步探究LncRNA BLACAT1通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路对AML细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测AML细胞BLACAT1表达水平。HL-60细胞分为sh-NC组、sh-BLACAT1组、sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组、Con组,RT-qPCR检测BLACAT1表达水平,CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测HL-60细胞的增殖和凋亡,Western blot检测PCNA、p21、Bax、Bcl-2、Akt/mTOR通路相关蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-2水平。结果:与HS-5细胞比较,U-937、KG-1、HL-60细胞中BLACAT1表达水平表达显著升高(P<0.05);与sh-NC组或Con组相比,sh-BLACAT1组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2、p-mTOR、p-Akt蛋白表达明显降低,细胞凋亡率、Bax、p21蛋白表达、TNF-α、IFN-γ、IL-2水平明显升高(P<0.05);与sh-BLACAT1组相比,sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达明显降低,TNF-α、IFN-γ、IL-2水平、凋亡率、Bax、p21蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:敲除BLACAT1可通过抑制Akt/mTOR通路抑制AML细胞增殖和诱导凋亡,并增加肿瘤免疫逃逸。

关键词： 骨桥蛋白   分泌型磷蛋白1   肿瘤   治疗  

摘要： 骨桥蛋白(OPN)又称分泌型磷蛋白1(SPP1),是一种多功能分泌型糖蛋白,在多种癌症的发生、发展、转移及耐药性中发挥关键作用。近年来,OPN已成为肿瘤研究领域的重要生物标志物和潜在治疗靶点,参与肿瘤进展、治疗抵抗和免疫调节的分子机制,具备成为预测治疗响应和开发新型靶向疗法的双重潜力。本文基于多篇文献综述,系统梳理OPN在肿瘤中的作用机制、临床意义及治疗前景。尽管其临床应用仍面临组织定位复杂性、检测标准化等挑战,但现有证据充分表明,OPN在实现肿瘤精准医疗,特别是在预后分层、治疗策略优化和联合免疫治疗开发方面,蕴含着广阔的应用前景。

关键词： 桥小脑角区肿瘤   吞咽功能障碍   咽腔电刺激   舌压抗阻训练  

摘要： 目的探究咽腔电刺激联合舌压抗阻训练在桥小脑角区(CPA)肿瘤术后吞咽功能障碍患者中的应用效果。方法前瞻性选取首都医科大学宣武医院2022年1月~2025年6月收治的102例CPA区肿瘤术后吞咽障碍患者,采用区组随机化将其分为对照组(n=51)及观察组(n=51)。对照组进行舌压抗阻训练,观察组在此基础上采用咽腔电刺激治疗。比较两组患者的治疗效果、经口进食功能水平、吞咽功能、生活质量、舌功能相关指标及并发症发生情况。结果观察组的治疗总有效率为96.08%,高于对照组的74.51%,差异有统计学意义(χ^(2)=9.458,P=0.002)。治疗后,观察组的功能性经口摄食量表(FOIS)评分、改良曼恩吞咽能力评估量表(MMASA)评分和吞咽生活质量量表(SWAL-QOL)评分高于对照组,差异有统计学意义(t=11.191、2.985、5.037,P<0.05)。治疗后,观察组的最大舌压、颏下肌群表面肌电值均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.795、16.898,P<0.05)。观察组的并发症发生率为7.84%,低于对照组的27.45%,差异有统计学意义(χ^(2)=6.746,P=0.009)。结论CPA区肿瘤术后吞咽障碍患者接受舌压抗阻训练联合咽腔电刺激治疗的效果显著,可改善吞咽功能及经口进食能力,提升生活质量,降低并发症发生率。

关键词： 非编码RNA   免疫细胞   肿瘤   免疫逃逸  

摘要： 基因测序揭示大部分人类基因组被转录成不具有蛋白编码功能的RNA,即非编码RNA。免疫逃逸是肿瘤细胞存活的关键,并与免疫疗法的有效性有关,目前肿瘤治疗已进入免疫新时代。随着近年肿瘤免疫研究不断增多,许多研究表明非编码RNA可直接抑制固有免疫细胞(如T细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞等)或使多种适应性免疫细胞(如调节性T细胞、肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关中性粒细胞、髓源性抑制细胞等)在局部积累,形成免疫抑制性肿瘤微环境,促进肿瘤发生免疫逃逸,导致癌症进展。因此,本文综述非编码RNA通过调节免疫细胞进而促进肿瘤细胞免疫逃逸的作用机制,以期为研发肿瘤免疫治疗新策略、推进肿瘤精准治疗奠定理论基础。

关键词： 肾功能亢进   卡铂   安全性   骨髓抑制  

摘要： 目的:探索不同卡铂剂量对肾功能亢进恶性肿瘤患者治疗安全性的影响及其影响因素,为优化该类患者的治疗方案提供参考依据。方法:采用回顾性队列研究方法,纳入贵州省人民医院2022年10月至2025年5月使用卡铂治疗且肌酐清除率>125 mL·min^(-1)的恶性肿瘤患者49例,根据卡铂实际给药剂量,将患者分为暴露组(卡铂剂量>封顶剂量,26例)和对照组(卡铂剂量≤封顶剂量,23例),比较2组患者治疗后重度骨髓抑制等不良反应发生率差异。结果:暴露组及对照组给药剂量分别为760~900 mg、600~750 mg,2组患者重度骨髓抑制总发生率无统计学差异,均未出现4级血小板减少症。其中,暴露组发生重度骨髓抑制4例,包括重度中性粒细胞减少症1例,重度血小板减少症2例,重度血小板减少症和中性粒细胞减少症1例,而对照组发生重度中性粒细胞减少症5例。此外,两组患者各级中性粒细胞减少症、血小板减少症、卡铂给药前后白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数变化值均无显著性差异(P>0.05)。结论:对于肾功能亢进的恶性肿瘤患者,在900 mg剂量范围内,是否使用封顶剂量对卡铂治疗安全性的影响无显著差异。

关键词： 胃肠道肿瘤   UICC/AJCC第9版TNM分期   结构化病理报告   同质化  

摘要： 随着UICC/AJCC第9版TNM分期体系的实施,胃肠道肿瘤病理报告正由传统叙述式模式向结构化、要素化/字段化及临床路径导向模式转变。本文围绕UICC/AJCC第9版TNM分期在食管、胃、小肠、阑尾、结直肠及肛管肿瘤中的关键更新要点,重点阐述治疗后分期以“残余活肿瘤细胞”为依据、结直肠癌肿瘤沉积(tumor deposits,TD)与壁外血管侵犯(extramural vascular invasion,EMVI)/神经周围侵犯(perineural invasion,PNI)的并行报告原则、直肠环周切缘(circumferential resection margin,CRM)与肿瘤退缩分级(tumor regression grade,TRG)的评估标准、阑尾黏液性肿瘤M1a/M1b分层依据以及分子分层在治疗路径中的应用等内容。同时结合国际癌症报告联盟(International Collaboration on Cancer Reporting,ICCR)与北美病理医师学会(College of American Pathologists,CAP)等数据集,提出结构化病理报告核心字段/要素设置及科室实施策略,旨在推动TNM分期更新在临床实践中的规范化和均质化应用,并提升病理报告对多学科精准诊疗的支持能力。

关键词： 颅内肿瘤切除   全程无缝隙护理   导航定位   手术时间   恢复情况  

摘要： 目的:探讨全程无缝隙护理在导航定位下颅内肿瘤切除术患者中的应用效果。方法:选取2018年5月—2023年5月接受导航定位下颅内肿瘤切除术的81例患者,采用随机数字表法分为对照组40例和研究组41例,对照组接受围术期护理及出院随访,研究组实施全程无缝隙护理。比较两组手术时间、住院时间、术后并发症发生率[包括手术部位感染、出血、深静脉血栓形成(DVT)、肺部感染]、恢复情况[采用Barthel指数(BI)]、护理满意度、血清炎症因子。结果:研究组手术时间、住院时间均短于对照组(P<0.01);研究组术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05);术后1个月,研究组BI评分高于对照组(P<0.05);研究组护理总满意度高于对照组(P<0.01);研究组术后血清炎症因子水平低于对照组(P<0.05)。结论:将全程无缝隙护理模式应用于导航定位下颅内肿瘤切除术患者中,可提高患者护理满意度,促进术后恢复,降低术后血清炎症因子水平。

关键词： 头颈部肿瘤   放疗   化疗   口腔黏膜炎   护理   综述  

摘要： 综述头颈部肿瘤病人放化疗致口腔黏膜炎的临床表现、分级、发生机制、预防、护理干预和物理治疗,为护理人员正确认识口腔黏膜炎和护理干预提供参考。

关键词： 防己黄芪汤   三阴性乳腺癌   糖酵解   PI3K/Akt信号通路   代谢重编程  

摘要： 目的探讨防己黄芪汤对三阴性乳腺癌(TNBC)裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法使用4T1细胞建立TNBC裸鼠移植瘤模型,成瘤后将裸鼠分为模型组和防己黄芪汤低、中、高剂量组(4.03、8.06、16.12 g/kg),灌胃给药21 d。采用HE染色观察肿瘤组织病理变化,RT-qPCR法检测肿瘤组织PI3K、Akt以及糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA mRNA表达;Western blot法检测肿瘤组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达;比色法检测肿瘤组织乳酸水平。结果与模型组比较,防己黄芪汤各剂量组肿瘤体积减小(P<0.05,P<0.01);肿瘤细胞密度降低,有丝分裂象减少,无红细胞渗出;肿瘤组织HK2、PKM2、LDHA蛋白和mRNA表达均降低(P<0.01),PI3K、Akt mRNA及其蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论防己黄芪汤可通过抑制PI3K/Akt信号通路激活,下调糖酵解相关酶表达,减少乳酸生成,从而干预TNBC糖酵解代谢重编程,发挥抗三阴性乳腺癌作用。

关键词： 口腔鳞状细胞癌   外泌体   血管生成素2   人脐静脉内皮细胞   CD34蛋白   CD31蛋白   成管实验   血管生成  

摘要： 背景:外泌体可以向周围环境释放RNA、蛋白质等信号分子,影响肿瘤发展,而血管生成素2在口腔鳞癌组织中表达显著升高且血管生成素2过表达与肿瘤的淋巴管生成、微血管密度增加及患者不良预后等密切相关,但口腔鳞状细胞癌细胞来源外泌体是否含有血管生成素2并影响肿瘤发展及血管生成尚不清楚。目的:探讨口腔鳞状细胞癌细胞来源外泌体调控血管生成的潜在机制。方法:①通过CCK-8、Transwell实验观察Cal-27、Scc-25细胞培养上清对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移的影响;②采用外泌体提取试剂盒提取Cal-27、Scc-25细胞培养上清中的外泌体并鉴定;③免疫荧光实验检测人脐静脉内皮细胞是否可以摄取Cal-27、Scc-25外泌体;④Western blot检测Cal-27、Scc-25细胞及外泌体中血管生成素2的表达;⑤用不同质量浓度(25,50μg/mL)的Cal-27、Scc-25细胞外泌体干预人脐静脉内皮细胞,通过Western blot、CCK-8、Transwell、成管实验检测人脐静脉内皮细胞中血管生成素2及CD34的表达以及对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移、成管的影响;⑥慢病毒转染构建过表达、敲低血管生成素2的Cal-27、Scc-25细胞及外泌体,qRT-PCR和Western blot检测转染效率,Western blot、CCK-8、Transwell、成管实验检测过表达、敲低Ang-2的Cal-27、Scc-25外泌体对人脐静脉内皮细胞的调控作用;⑦5周龄BALB/cA雌性小鼠20只,随机分为4组:对照组、Cal-27外泌体组、过表达血管生成素2的Cal-27外泌体组、敲低血管生成素2的Cal-27外泌体组,每组5只。小鼠皮下荷瘤Cal-27细胞,待肿瘤体积长至50 mm^(3),荷瘤后第10天时,按分组瘤周注射外泌体,对照组注射等量的PBS,2 d/次,第30天收取肿瘤组织进行苏木精-伊红染色、Ki67和CD31免疫组化染色。结果与结论:①与对照组相比,Cal-27、Scc-25细胞培养上清促进了人脐静脉内皮细胞增殖、迁移(P<0.05);②人脐静脉内皮细胞可以摄取Cal-27、Scc-25外泌体;③Cal-27、Scc-25细胞及外泌体中均含有血管生成素2,随着外泌体浓度增加,人脐静脉内皮细胞中血管生成素2及CD34蛋白表达水平增高,人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管形成增强(P<0.05);④过表达血管生成素2的Cal-27、Scc-25外泌体进一步促进了人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管形成(P<0.05);敲低血管生成素2的Cal-27、Scc-25外泌体抑制了人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管形成(P<0.05);⑤动物实验显示:与对照组相比,Cal-27外泌体组瘤体积增大不明显,但Ki67和CD31表达水平升高;过表达血管生成素2的Cal-27外泌体组瘤体积显著增大,Ki67和CD31表达水平明显升高;敲低血管生成素2的Cal-27外泌体组瘤体积和Ki67、CD31表达水平均降低(P<0.05)。结果表明:口腔鳞状细胞癌细胞来源外泌体通过递送血管生成素2参与肿瘤血管生成,影响肿瘤发展。