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关键词： 血清肿瘤标志物   原发性肝癌   辅助诊断  

摘要： 目的 研究化学发光免疫法检测原发性肝癌肿瘤生物标志物的价值及糖类原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）、甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）检出阳性率的临床意义。方法 将2022年6月—2024年6月河池市中医医院诊治的40例原发性肝癌患者纳入观察组，均符合公认的病理组织学检查判定标准，具体为肝脏穿刺活检或手术切除标本经显微镜下观察，发现肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的典型病理特征，同时将同期来院体检的40名健康者纳入对照组。对比两组CA19-9、AFP、CEA与GGT水平与阳性率。结果 观察组血清肿瘤标志物水平及阳性率均高于对照组（P＜0.05）。结论 对原发性肝癌患者应用肿瘤标志物检测进行辅助诊断，其联合检测阳性率显著高于健康人群，能够有效协助医师进行疾病诊断和治疗，值得后续应用推广。

关键词： 瓣状核酸内切酶1   翻译后修饰   肿瘤发生   精准治疗   DNA修复  

摘要： 瓣状核酸内切酶1(Flap endonuclease 1, FEN1)是一种结构特异性的多功能核酸内切酶，在DNA复制、修复及基因组稳定性维持中发挥核心作用。FEN1表达异常与多种恶性肿瘤的发生、进展及治疗响应密切相关。翻译后修饰（Post-translational modifications, PTMs）是调控蛋白质功能的关键机制，在FEN1活性与稳定性中发挥重要作用。具体而言，FEN1可受磷酸化、SUMO化、泛素化、乙酰化、甲基化、O-GlcNAc糖基化、琥珀酰化、乳酸化及ADP-核糖基化等多种PTMs调控，这些修饰形成的交互网络共同决定FEN1的生物学功能。本文从翻译后修饰调控网络出发，阐述了FEN1功能紊乱在肿瘤发生中的双重作用及其在精准治疗中的转化前景，可为恶性肿瘤的早期诊断与个体化治疗提供理论框架。

关键词： 就医素养   医师信任   肿瘤专科医院   首诊患者   相关性  

摘要： 目的：探讨肿瘤专科医院首诊患者医师信任与就医素养的相关性，并分析医师信任的影响因素。方法：采用便利抽样法，选取2024年11月至12月天津某三级甲等肿瘤专科医院的首诊患者为研究对象。采用一般资料调查表、患者就医素养调查问卷、维克森林医师信任量表对患者进行调查。采用Pearson相关分析探讨患者医师信任与就医素养的相关性；采用多元线性回归分析医师信任的影响因素。结果：肿瘤专科医院首诊患者就医素养总分为（87.96±10.27）分，医师信任总分为（42.65±4.28）分；就医素养总分与医师信任总分呈正相关（r=0.219， P<0.01）；多元线性回归分析结果显示，学历、人均月收入、就医素养是医师信任的影响因素，共解释了医师信任15.4%的变异量。结论：肿瘤专科医院首诊患者的医师信任处于高度信任水平，就医素养与医师信任呈正相关，医疗机构要加强对患者就医素养的筛查，采用多样化的健康教育模式提高患者的就医素养，进而提高患者对医生的信任水平，构建和谐医患关系。

关键词： CXCL13   免疫微环境   三级淋巴结构   耗竭T细胞   免疫治疗  

摘要： CXC亚家族趋化因子13（chemokine ligand 13，CXCL13）是趋化家族中的一员，在耗竭T细胞中广泛表达。CXCL13还参与了三级淋巴结构的形成，其作用机制是诱导免疫细胞向肿瘤微环境中迁移，从而促进了免疫特征的形成。CXCL13在肿瘤微环境中的作用进一步影响了肿瘤免疫治疗的疗效。本文着重介绍了CXCL13在肿瘤微环境和免疫治疗中的作用。

关键词： 3DUNet   轻量级   边缘语义引导   图卷积   脑肿瘤分割  

摘要： 针对脑肿瘤尺度差异大、边界模糊、小病灶易漏检以及现有分割模型难以兼顾分割性能和参数规模等问题，该文以三维U型卷积神经网络(3DUNet)为基线，提出多尺度边缘语义引导的图卷积序列脑肿瘤分割方法——MGM-3DUNet。通过多尺度边缘语义引导模块(MEGM)将可学习的边缘检测与多尺度语义特征融合，精准捕捉肿瘤边界细节，生成边缘预测图提供辅助监督；通过图卷积序列模块(GCSM)融合图卷积的局部拓扑聚合能力与高效长程建模优势，缓解现有长序列特征建模方法在特征编码过程中局部细粒度细节易衰减、空间精细结构保留不足的问题；多尺度上下文感知模块(MCPM)对不同尺度特征动态加权融合，使解码器自适应匹配水肿区与核心区的特征需求，缓解尺度失衡导致的小病灶漏检。最后，在开源数据集Bra TS2020, Bra TS2021上进行了实验验证。结果表明，模型以2.3 M的轻量级参数在整体肿瘤(WT)、肿瘤核心(TC)和增强肿瘤(ET)区域分别达到了91.2%,90.4%和89.2%的Dice系数，整体性能优于现有主流模型，在保持低计算成本的同时，实现了关键区域的精准分割。

关键词： 组织透明化技术   肿瘤   转化医学  

摘要： 组织透明化(TC)技术通过脂质清除、折射率匹配等关键步骤,实现组织的透明化处理,从而使光线深入组织内部,为生物器官或样本的三维(3D)可视化提供了快速且全面的手段。该技术在肿瘤学研究领域显示出应用潜力,能够借助3D成像技术清楚地揭示肿瘤组织的结构特征,克服传统病理学检查在识别病变生长模式方面的限制,从而为科研人员提供了一个立体化及全方位的研究视角。TC技术在实体肿瘤成像、探索肿瘤微环境以及纳米药物传递系统的开发等多个方面展现出不可忽视的应用潜力。本文系统综述了TC技术的基本原理、技术特征、应用范围、存在的限制以及在肿瘤研究领域所取得的进展。

关键词： 癌症   乙酰化修饰   表观遗传修饰   细胞自噬   DNA损伤修复  

摘要： 蛋白质乙酰化修饰是一种关键的蛋白质翻译后修饰过程.该过程通过将乙酰基转移至蛋白质或非蛋白分子RNA等的特定位点,精确调控基因表达与信号转导,在细胞生命活动中扮演重要角色.近年研究表明,肿瘤发生与发展并不是由单一的乙酰化事件驱动,而是由组蛋白和非组蛋白共同构成且高度关联的“异常乙酰化调控网络”发生失调所致.本文系统综述了乙酰化调控网络通过协同激活基因转录、稳定癌蛋白功能、重编程细胞代谢及重塑免疫微环境等多重机制,推动肿瘤恶性进展的分子机制.重点解析组蛋白/非组蛋白乙酰化调控网络及其在肿瘤免疫、代谢重编程和表观遗传治疗中的应用,以期为靶向乙酰化修饰的癌症精准治疗提供新视角与策略.

关键词： 关关键键词词:多学科诊疗   MDT   肿瘤专科医师   规范化培训   应用价值   实践思考  

摘要： 随着肿瘤医学向精准化、复杂化方向快速发展，多学科诊疗（multidisciplinary team,MDT）已成为优化肿瘤诊疗路径、提升诊疗质量的核心模式，其理念与实践对肿瘤专科医师的综合素养提出了更高要求。肿瘤专科医师规范化培训（简称为专培）作为保障肿瘤专科人才同质化培养、推动肿瘤医学继续教育高质量发展的关键环节，亟需与MDT模式深度融合以适配临床需求。本文立足上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤学专培工作，结合MDT在肿瘤诊疗中的应用现状，探讨MDT模式在肿瘤学专培医师培养中的核心价值与实践路径。研究明确MDT不仅是提升专培医师临床诊疗技能、重构肿瘤学知识体系的重要平台，更在培育其循证医学思维、跨学科沟通协作能力、医患沟通人文素养及临床领导力等综合胜任力方面发挥关键作用。通过系统分析MDT对专培医师临床决策能力、团队协作意识的强化路径，提出深度融合MDT的肿瘤学专培体系构建思路，为完善肿瘤专科继续教育模式、培养能够应对复杂临床挑战的高素质肿瘤专科医师提供实践参考与理论支撑。

关键词： 五味消毒饮   头颈部肿瘤   放射性口腔黏膜炎   炎症因子   中医证候积分  

摘要： 目的:探讨五味消毒饮加减在预防及减轻头颈部肿瘤患者放射性口腔黏膜炎(radiation-induced oral mucositis,RIOM)中的作用及安全性。方法:纳入2020年1月至2022年12月期间接受放疗的头颈部肿瘤患者118例,随机分为观察组及对照组各59例,对照组实施常规放疗相关口腔护理措施,观察组在此基础上予以五味消毒饮加减口服治疗。比较两组患者RIOM的发生率、首次出现时间及病程持续时间、疼痛视觉模拟评分、生活质量评分、中医证候积分、血清炎症因子水平及临床疗效的差异,并记录两组不良反应的发生状况。结果:与对照组相比,观察组Ⅱ-Ⅳ级RIOM的总体发生率明显降低,黏膜损伤出现时间推迟,病程亦显著缩短(P<0.05)。治疗后,两组VAS评分均较前降低,而观察组下降幅度更大(P<0.05)。SF-36评分均提升,且观察组升高更为明显(P<0.05)。两组中医证候积分治疗后均下降,观察组降幅更显著(P<0.05)。治疗后两组患者CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较治疗前下降,观察组下降更为突出(P<0.05)。两组均未出现严重不良反应,主要为轻度恶心、口干等短暂症状。观察组不良反应发生率约8.47%,低于对照组的15.25%(P<0.05)。观察组总有效率89.83%,高于对照组的72.88%(P<0.05)。结论:五味消毒饮加减可有效减轻头颈部肿瘤放疗患者的放射性口腔黏膜炎,延缓发病、缩短持续时间,改善疼痛与生活质量,表现出潜在的抗炎作用,同时安全性较高,为临床应用提供初步依据。

关键词： 肿瘤细胞炎化   癌症   炎症   炎-癌关系   恶性表型   炎性表型   信号转导  

摘要： 大量研究已证实炎症与肿瘤在生物学及临床上密切相关。值得注意的是，癌细胞在增殖、侵袭、转移等表型上与炎性细胞高度相似，且炎性信号通路如TNF-α/NF-κB、IL6/JAK/STAT 等在癌细胞中也常常持续性过度激活。与以往研究多关注肿瘤微环境中免疫炎性细胞及因子不同，本文提出 “肿瘤细胞炎化” 假说，认为肿瘤细胞不只被动响应炎性信号，更是炎症反应的主动发起者与核心驱动者。“肿瘤细胞炎化”可成为驱动肿瘤发生、发展、转移、耐药及复发的内在核心机制，而“肿瘤细胞炎化”从根本上可溯源自生理性炎症的失控异化。深入解析肿瘤细胞炎化的分子特征和稳态维持机制，并在此基础上建立评估体系，有望为靶向炎性通路、实现肿瘤早诊早治与精准干预提供新思路。