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摘要： 对女性来说，妇科恶性肿瘤始终是不容忽视的“隐形威胁”。卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌作为常见的三大妇科肿瘤，早期症状隐匿、易被忽视，给女性带来了不小的威胁。不过，随着医学的发展，这些肿瘤早已不是“不治之症”，只要做好定期筛查和日常防护，就能最大限度地降低患病风险，守护自身健康。卵巢癌：高危人群早筛是破局关键卵巢癌早期症状极为不典型，且病变位置在盆腔深处，难以被患者及时察觉，多数患者确诊时已处于中晚期，被称作“沉默的杀手”。有卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌家族史，尤其是直系亲属患病的女性，发病风险会显著升高；未生育、35岁后生育、长期单用雌激素替代治疗、有子宫内膜异位症病史的女性也属于高危群体。此外，有乳腺癌易感基因1型（BRCA1）和乳腺癌易感基因2型（BRCA2）基因突变的人群，卵巢癌发病风险会大幅提升，须格外警惕。

关键词： 肿瘤微环境   细胞外基质   基质硬度   免疫逃逸  

摘要： 免疫逃逸是阻碍癌症免疫治疗的主要因素，以往的研究重点关注免疫检查点。近年来，越来越多的研究聚焦于肿瘤微环境（TME）的物理性质。细胞外基质（ECM）是TME的主要成分之一，ECM硬度和TME之间的串扰在调节肿瘤免疫中起着关键作用。ECM通过物理屏障和机械转导影响免疫细胞的功能并促进肿瘤免疫逃逸。本文综述了调节ECM硬度的关键因素，系统地阐明了ECM硬度如何损害免疫细胞功能，还讨论了靶向ECM硬度联合免疫治疗的新兴策略。本文为理解免疫逃逸提供了新视角，为提高癌症免疫治疗疗效提供了新靶点和联合治疗策略。

关键词： 生育力保护   决策辅助工具   肿瘤患者   育龄期女性   证据总结   循证护理  

摘要： 目的 评价生育力保护决策辅助工具在育龄期女性肿瘤患者中应用的最佳证据，为临床医护人员提供参考。方法 通过循证护理学方法，搜索中英文数据库、国内外主要指南网以及专业协会网站关于育龄期女性肿瘤患者使用生育力保护决策辅助工具的相关文献，检索实践范围为建库至2025年6月。对筛选出来的文献进行质量评价，最终提炼并汇总证据。结果 共筛选出11篇文献，其中包括2篇指南，4篇系统评价以及5篇随机对照试验（RCT）。依据提取的证据总结出了工具构成元素、开发方法、实施场景与时机、实施人员与方式、评估指标与随访节点、特殊人群调试等6个方面共35条最佳证据。结论 本研究总结的育龄期女性肿瘤患者生育力保护决策辅助工具应用的最佳证据，为临床医护人员编制及应用相关评价工具提供了参考。医护人员应结合具体的临床情境和患者生育的意愿合理应用证据，从而提高患者满意度。

关键词： 胰腺导管腺癌   肿瘤相关成纤维细胞   上皮间质转化   化疗耐药   CAF异质性  

摘要： 胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)具有高度侵袭性、易发生早期转移、对多种治疗手段反应不佳等临床特点,其高度纤维化的肿瘤微环境被认为是推动疾病进展和治疗失败的重要基础.微环境中的肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)作为关键成分,其并非单一促瘤细胞群,而是由i CAF, myCAF, ap CAF及Sen CAF, if CAF, map CAF等状态共同构成的动态生态系统, CAF可通过TGF-β/SMAD与非经典PI3K/AKT、MAPK信号、IL-6/STAT3炎症轴、CXCLs-CXCR2趋化网络、ECM-整合素-FAK/YAP力学传导以及细胞外囊泡/非编码RNA货物传递等多条主线,诱导PDAC细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)、肿瘤干细胞样特性增强、局部浸润和远处转移.与此同时, CAF通过基质高压和药物渗透障碍、细胞黏附介导耐药、代谢供给、免疫排斥及治疗诱导状态转换等机制共同塑造化疗耐药.近年来,单细胞测序、空间转录组学、多组学整合及功能筛选研究持续拓展了对CAF来源、异质性、空间生态位与可塑性的认识,并推动CAF研究由“单一的促瘤细胞群”的粗略框架,转向“不同亚群、特异功能及细胞间时空互作”的机制解析.本文系统地梳理了CAF促进胰腺癌EMT与化疗耐药的分子机制,并整合了近年关于CAF异质性及精准干预策略的研究进展,旨在从机制层面概括CAF驱动PDAC恶性进展的关键路径,并讨论靶向CAF亚群与联合治疗在未来转化研究中的潜在价值.

关键词： 血液肿瘤   新型抗肿瘤药物   三唑类   药物相互作用   治疗药物监测  

摘要： 目的：系统评估新型抗血液肿瘤药物与三唑类抗真菌药物的药物相互作用，探讨其机制并提出临床管理策略。方法：基于Lexicomp数据库对14种新型抗血液肿瘤药物与5种三唑类抗真菌药物的药物相互作用进行风险分级评估；同步收集山东大学齐鲁第二医院血液肿瘤患者的真实世界联用数据，分析新型抗血液肿瘤药物与三唑类抗真菌药物的联用现状。结果：Lexicomp数据库显示，新型抗血液肿瘤药物与三唑类抗真菌药物多存在药物相互作用，以C、D级居多。真实世界中，共纳入46例存在新型抗血液肿瘤药物与三唑类抗真菌药物联用的血液肿瘤患者，以住院患者居多。临床最常见的联用方案为芦可替尼联合泊沙康唑（D级风险）、芦可替尼联合伏立康唑（D级风险）。仅8例患者依据风险等级实施抗肿瘤药物剂量调整，其中D级风险患者中仅5例完成剂量调整。所有患者均未开展常规血药浓度监测。1例联用患者出现药物不良事件。结论：新型抗血液肿瘤药物与三唑类抗真菌药物联用存在明确的分层风险。住院患者应是实施药物相互作用管理的重点人群。当前临床主要存在风险认知不足、高风险联用干预不规范、血药浓度监测普及率低等多种问题。精细化、个体化的用药管理和前瞻性干预是提升该类联合用药安全性与有效性的关键。

关键词： 糖基化RNA   肿瘤免疫   免疫微环境   免疫检查点   生物标志物   免疫治疗  

摘要： 糖基化RNA（glycoRNA）是近年来新发现的一类RNA修饰形式,其在肿瘤免疫调控中的作用日益受到关注.本文系统综述glycoRNA的生物合成途径、细胞表面定位及其在肿瘤免疫微环境中的潜在功能,重点探讨其通过多种机制调控免疫应答的过程,包括glycoRNA-Siglec互作介导的免疫逃逸、“糖链帽”-acp3U结构对免疫激活的调节、代谢与免疫的偶联、小型胞外囊泡（small extracellular vesicle, sEV）介导的远程免疫抑制,以及对免疫细胞功能的直接影响.此外,文章也总结了针对glycoRNA及相关通路的检测技术进展,并展望其作为新型生物标志物及治疗靶点的潜力,以期为发展基于glycoRNA的肿瘤免疫治疗策略提供理论依据.

关键词： 危在求存理论   存在度   求存度   肿瘤起源   肿瘤学范式重构  

摘要： 恶性肿瘤发病机制复杂,经典肿瘤学理论呈"群岛化"离散分布状态,缺乏贯穿肿瘤发生、发展、转移及治疗抵抗全过程的统一核心逻辑,导致临床"对抗根除"模式陷入疗效瓶颈、耐药频发与宿主损伤等多重困境.该文构建肿瘤危在求存理论(ECDS),以"存在度危在驱动求存度异常激活(代偿)"为核心逻辑链,系统阐述存在度、求存度、存在阈核心概念及三大核心原理,整合体细胞突变、坏运气、组织场及功能基态等经典肿瘤起源理论,阐释肿瘤全演化阶段"求存度升级与存在度衰减同步耦合"的动态规律,重构肿瘤核心特征的形成本质与演化时序,剖析肿瘤异质性及治疗抵抗的求存路径机制.ECDS 理论致力于实现肿瘤学理论整合、认知视角革新、实践启示的重要探索,将肿瘤从"异常增殖的细胞集合"重新定义为"因存在度危在而被迫求存的生命子系统",串联肿瘤全链条行为为有机整体,挑战"肿瘤是恶变强者"的传统认知,揭示其"本质脆弱、被动求存"的核心属性,为肿瘤防治范式从"对抗根除"向"阈平衡导向动态适配调控"转变提供统一的元理论参考框架.

关键词： 嵌合抗原受体T细胞疗法   T细胞耗竭   氨基酸代谢   抗肿瘤功能  

摘要： T细胞耗竭和持久性不足是限制其效应功能和过继性T细胞疗效的主要因素.耗竭的T细胞和嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞表现出终末分化、免疫抑制性受体及耗竭相关转录因子表达增加,伴随着氨基酸摄取和代谢途径失衡.异常的氨基酸代谢被认为是肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)诱导T细胞耗竭的特征性标志之一,其关键驱动机制包括:(1)耗竭T细胞内在代谢失调:氨基酸转运体表达下调削弱mTORC1信号通路,抑制蛋白质合成及能量供应;IL-2/STAT5信号促进色氨酸代谢激活AhR,诱导耗竭基因表达.(2)TME氨基酸竞争:肿瘤细胞竞争性摄取甲硫氨酸,减少T细胞内H3K79me2修饰及STAT5信号;髓源性抑制细胞分泌精氨酸酶消耗精氨酸;吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)消耗色氨酸.(3)TME免疫抑制性氨基酸代谢产物:IDO/IL4i1产生犬尿氨酸、甲硫氨酸挽救途径代谢物以及肿瘤相关巨噬细胞分泌鸟氨酸,共同促进T细胞功能耗竭;肠道菌群代谢产物破坏溶酶体功能或激活AhR信号加剧T细胞耗竭.针对上述机制,当前研究的氨基酸代谢干预策略聚焦于三方面:(1)T细胞工程化改造:过表达支链酮酸脱氢酶激酶促进CAR-T细胞记忆样分化及体内持久性;表达犬尿氨酸酶降解免疫抑制代谢物.(2)代谢重编程:补充5-羟色胺提升糖酵解关键酶GAPDH活性;设计氨基酸感应原件实现TME依赖性CAR表达.(3)临床转化探索:甲硫氨酸/丝氨酸限制饮食增强肿瘤免疫原性;IDO抑制剂、精氨酸酶药物与免疫检查点抑制剂联用展现协同抗肿瘤潜力.此外,由于TME及T细胞不同分化阶段的氨基酸代谢异质性,未来研究需整合时空组学与13C/15N同位素示踪技术,进一步解析微环境氨基酸代谢异质性,以进一步开发基于代谢竞争的免疫疗法.

摘要： 《中华肿瘤防治杂志》由国家疾病预防控制局主管、中华预防医学会和山东省肿瘤防治研究院主办的肿瘤专业学术期刊,隶属于中华预防医学会系列杂志。本刊被国家新闻出版总署列为“中国期刊方阵(双效期刊)”,为中华预防医学会系列杂志优秀期刊。系北京大学中文核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国科技核心期刊、中国国家科技部中国科技论文统计源期刊、美国《化学文摘》(CA)来源期刊、俄罗斯“AB-STRACTJOURNALS”来源期刊和波兰《哥白尼索引》(IC)来源期刊。由《中国期刊网》《中国学术期刊(光盘版)》全文收录,被《中国学术期刊综合评价数据库》全文收录,被中国国家“九五”重点攻关项目“万方数据网”“中文生物医学期刊文献数据库”“中国生物医学文献数据库”全文收录。

摘要： 《中华肿瘤防治杂志》由国家疾病预防控制局主管、中华预防医学会和山东省肿瘤防治研究院主办的肿瘤专业学术期刊,隶属于中华预防医学会系列杂志。本刊被国家新闻出版总署列为“中国期刊方阵(双效期刊)”,为中华预防医学会系列杂志优秀期刊。系北京大学中文核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国科技核心期刊、中国国家科技部中国科技论文统计源期刊、美国《化学文摘》(CA)来源期刊、俄罗斯“AB-STRACTJOURNALS”来源期刊和波兰《哥白尼索引》(IC)来源期刊。由《中国期刊网》《中国学术期刊(光盘版)》全文收录,被《中国学术期刊综合评价数据库》全文收录,被中国国家“九五”重点攻关项目“万方数据网”“中文生物医学期刊文献数据库”“中国生物医学文献数据库”全文收录。